医学研究生培养中的实验室安全教育 被引量：5

1

作者 王蓉 《中国比较医学杂志》 北大核心 2017年第6期98-98,共1页

医学是一门实验科学,作为医学院校的研究生培养,很大一部分内容需要利用医学实验室进行科学研究,最终完成研究生课题。可以说,作为一名好医生,必须要学会使用实验室来解决临床中发现的问题,在不断的研究和探索中提高自己对疾病的认识。... 医学是一门实验科学,作为医学院校的研究生培养,很大一部分内容需要利用医学实验室进行科学研究,最终完成研究生课题。可以说,作为一名好医生,必须要学会使用实验室来解决临床中发现的问题,在不断的研究和探索中提高自己对疾病的认识。但是大多数医学生仅仅在本科期间,跟着老师在学校的教学实验室中做过一些有限的科学实验, 展开更多

关键词 实验室安全 研究生课题 医学研究生 医学实验室 医学院校 教学实验室 实验科学 化学试剂 火灾损失 生通

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胰岛素样生长因子在急性颅脑创伤后作用机制的实验研究进展 被引量：2

2

作者 刘源 王蓉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第12期1340-1341,共2页

颅脑创伤（traumatic brain injury, TBI）已成为严重威胁人类健康的疾病之一。我国的TBI发病率为（100～200）／10万人，其中重型TBI患者占18％～20％，其死亡率占30％～50％。至今我国TBI所致的死亡率仍处于居高不下的态势，伤残人数... 颅脑创伤（traumatic brain injury, TBI）已成为严重威胁人类健康的疾病之一。我国的TBI发病率为（100～200）／10万人，其中重型TBI患者占18％～20％，其死亡率占30％～50％。至今我国TBI所致的死亡率仍处于居高不下的态势，伤残人数也在不断增加，这对人类的健康和生命安全构成巨大威胁，对社会劳动力和人口质量造成相当严重的影响。TBI可由直接或间接暴力所致，脑组织创伤又可分为原发性创伤和继发性创伤。 展开更多

关键词 胰岛素样生长因子I 胰岛素样生长因子Ⅱ 颅脑损伤 头部损伤 穿透性 细胞外信号调节MAP激酶类

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自噬相关机制在颅脑创伤中的研究进展 被引量：3

3

作者 刘源 王蓉 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期794-798,共5页

颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)是世界范围内年轻人和成年人致残的最重要的原因之一。病死率高,而幸存者常伴有身体的残疾、精神障碍等后遗症,为社会发展带来了沉重的负担。自噬是近年来研究的一个热点领域,近年来关于TBI继发性... 颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)是世界范围内年轻人和成年人致残的最重要的原因之一。病死率高,而幸存者常伴有身体的残疾、精神障碍等后遗症,为社会发展带来了沉重的负担。自噬是近年来研究的一个热点领域,近年来关于TBI继发性损害机制中自噬的研究逐渐增多,但仍有许多机制有待阐明,本文将从TBI后自噬的变化以及其相关机制进行阐述。 展开更多

关键词 颅脑创伤 自噬 自噬相关机制

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生长抑素在老年鼠胃窦黏膜和血浆中的表达

4

作者 王玉兰 铁振军 张泰昌 《首都医科大学学报》 CAS 2012年第6期779-781,共3页

目的研究老年鼠胃窦黏膜生长抑素含量和分布状况,探讨老化过程中生长抑素作为一种胃酸抑制因子存在的实际意义。方法选择不同年龄Wistar大鼠,雌雄不拘。青年鼠(3月龄)20只,体质量200～250 g;老年鼠(24～30月龄)15只,体质量400～450 g。... 目的研究老年鼠胃窦黏膜生长抑素含量和分布状况,探讨老化过程中生长抑素作为一种胃酸抑制因子存在的实际意义。方法选择不同年龄Wistar大鼠,雌雄不拘。青年鼠(3月龄)20只,体质量200～250 g;老年鼠(24～30月龄)15只,体质量400～450 g。动物按规定月龄取血,提取血浆样本,留取胃黏膜组织,采用放射免疫分析法,进行生长抑素测定。取胃窦新鲜组织,经冰冻切片进行生长抑素免疫组织化学染色。结果不同年龄组Wistar大鼠胃黏膜组织生长抑素具有不同的生理浓度,在老年鼠生长抑素含量呈高浓度分布,与青年鼠比较差异有统计学意义(P<0.01)。生长抑素免疫组织化学染色显示,胃窦D细胞形状不规则,胞质内布满生长抑素免疫复合物颗粒,老年鼠D细胞显色较深,其D细胞数量和免疫复合物颗粒多于青年鼠组,2者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年大鼠D细胞数量增加,生长抑素分泌量增多,与其老年抑酸调节作用增强存在重要关系。 展开更多

关键词 老年大鼠 胃黏膜 生长抑素 免疫组织化学

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中国不宁腿综合征研究进展:中国学者海外报道 被引量：13

5

作者 刘春燕 丁岩 +5 位作者 侯月 王黎 黄朝阳 詹淑琴 王蓉 王玉平 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 2017年第9期639-643,共5页

近年来中国学者在不宁腿综合征领域取得一些研究进展,包括中国部分地区不宁腿综合征患病率流行病学调查、不宁腿综合征发病机制探讨、不宁腿综合征共病研究、不宁腿综合征药物治疗和非药物治疗如重复经颅磁刺激、针灸治疗等,为全面认识... 近年来中国学者在不宁腿综合征领域取得一些研究进展,包括中国部分地区不宁腿综合征患病率流行病学调查、不宁腿综合征发病机制探讨、不宁腿综合征共病研究、不宁腿综合征药物治疗和非药物治疗如重复经颅磁刺激、针灸治疗等,为全面认识和更好治疗疾病奠定基础,也为我国在该领域的研究作出贡献。 展开更多

关键词 不宁腿综合征 共病现象 药物疗法 经颅磁刺激 针灸疗法 中国 综述

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阿尔茨海默病发生机制的研究进展 被引量：99

6

作者 张静爽 王蓉 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第6期721-724,共4页

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种神经系统退行性疾病,是痴呆中最常见的类型,在老年人中发病率越来越高,临床上主要表现为渐进性记忆减退、认知功能障碍以及其他神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默病的病... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),又称老年性痴呆,是一种神经系统退行性疾病,是痴呆中最常见的类型,在老年人中发病率越来越高,临床上主要表现为渐进性记忆减退、认知功能障碍以及其他神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默病的病因尚未明确,发病机制十分复杂,本文就阿尔茨海默病发生机制的研究进展作一简要综述。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 发生机制 淀粉样蛋白 胰岛素信号传导通路

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3D细胞培养在阿尔茨海默病研究中的应用

7

作者 康美美 王蓉 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第5期12-15,共4页

2D细胞培养的细胞在体外环境下随着增生会逐渐丧失原来的性状;动物模型实验繁琐,价格昂贵;而3D细胞培养模型可在一定程度上弥补动物模型和2D细胞模型的缺陷,越来越受到大家重视。2014年数据报道阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)6... 2D细胞培养的细胞在体外环境下随着增生会逐渐丧失原来的性状;动物模型实验繁琐,价格昂贵;而3D细胞培养模型可在一定程度上弥补动物模型和2D细胞模型的缺陷,越来越受到大家重视。2014年数据报道阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)65岁以上人群发病率在5.14%,我国AD患者2016年已达800万,但该病的发病机制尚未明确,对AD的研究一直是热点及难点。本文将简单介绍2D细胞培养和3D细胞培养,并对3D细胞培养近些年在AD研究方面的应用作一综述。 展开更多

关键词 2D细胞培养 3D细胞培养 阿尔茨海默病

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自噬抑制剂3-MA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内炎症反应的影响 被引量：1

8

作者 安琪 杨楠 +3 位作者 朱玥荃 师文娟 黄敏琪 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期1008-1015,共8页

目的研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织趋化因子受体2(C-X-C chemokine receptor type 2,CXCR2)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleuki... 目的研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织趋化因子受体2(C-X-C chemokine receptor type 2,CXCR2)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)的影响,探究脑缺血再灌注损伤过程中自噬对炎症的作用。方法将雄性SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组和MCAO再灌注24 h+3-MA(3-MA)组,每组5只。按照改良线栓法制作MCAO大鼠模型,模拟缺血90 min。3-MA组大鼠于MCAO前腹腔注射10 mg/kg 3-MA。所有组别大鼠均再灌注24 h。达到再灌注时间后将大鼠处死,迅速断头、取脑,应用Western blotting法检测大鼠缺血侧脑组织CXCR2蛋白水平,免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区炎症因子TNF-α、IL-1β及COX2阳性细胞数量,并分别对IL-1β、COX2进行细胞定位。结果(1)MCAO组大鼠再灌注24 h缺血脑组织CXCR2蛋白水平比Sham组明显升高(P<0.05)。3-MA组大鼠缺血侧脑组织CXCR2蛋白水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。(2)Sham组大鼠脑内偶见TNF-α、IL-1β和COX2阳性细胞,而MCAO组大鼠脑缺血半暗带区TNF-α、IL-1β和COX2阳性细胞数量均比Sham组显著升高(P<0.05)。相较于MCAO组,给予自噬抑制剂3-MA的缺血大鼠脑组织半暗带区中TNF-α、IL-1β和COX2阳性细胞数量均显著降低(P<0.05)。(3)IL-1β和COX2在脑缺血大鼠缺血半暗带区内分别与神经元标志物NeuN共定位。结论自噬抑制剂3-MA降低脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织中CXCR2表达以及炎症因子TNF-α、IL-1β和COX2的阳性细胞数量,从而减轻脑缺血后的炎症反应,说明自噬是促进脑缺血后炎症反应的因素之一。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注损伤 炎症 自噬

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一氧化氮在大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤中对神经生长因子和脑源性神经营养因子表达的影响 被引量：9

9

作者 杨楠 丁锚 +3 位作者 黄语悠 房亚兰 师文娟 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第6期908-913,共6页

目的采用大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,研究大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑缺血半暗带区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变... 目的采用大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,研究大鼠脑缺血再灌注后不同时间点脑缺血半暗带区神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)表达的变化,以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-argininic methyl ester,L-NAME)对脑缺血大鼠再灌注后NGF和BDNF表达的影响,探讨脑缺血损伤的深层机制。方法将42只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用数字表法随机分为7组:假手术(Sham)组;MCAO再灌注0 h(MCAO 0 h)组;MCAO再灌注6 h(MCAO 6 h)组;MCAO再灌注12 h(MCAO 12 h)组;MCAO再灌注24 h(MCAO 24 h)组;MCAO再灌注72 h(MCAO 72 h)组以及MCAO 24 h+L-NAME组(于MCAO前30 min腹腔注射L-NAME,剂量为1 mg/kg)。每组6只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。免疫荧光染色法检测再灌注大鼠脑组织缺血半暗带区NGF和BDNF的表达。免疫荧光双标染色法将NO所致的组织损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)分别与BDNF和NGF共定位。结果MCAO组大鼠再灌注后0、6 h,脑缺血半暗带区域几乎未见NGF和BDNF阳性细胞。再灌注12 h,可见NGF和BDNF阳性细胞。再灌注24 h,半暗带区NGF和BDNF阳性细胞数较再灌注12 h组进一步增多(P<0.05)。至再灌注72 h,半暗带区NGF和BDNF阳性染细胞数较再灌注24 h组减少(P<0.05)。MCAO再灌注24 h组大鼠缺血半暗带区,3-NT分别与NGF和BDNF免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见3-NT和NGF双标阳性细胞,MCAO再灌注24 h组大鼠半暗带区可见大量3-NT和NGF双标阳性细胞。给予L-NAME后,半暗带区3-NT和NGF双标阳性细胞数目比MCAO 24 h组明显减少(P<0.05)。Sham组大鼠未见3-NT和BDNF双标阳性细胞,MCAO再灌注24 h组大鼠半暗带区可见大量3-NT和BDNF双标阳性细胞。给予L-NAME后,缺血大鼠半暗带区3-NT和BDNF双标阳性细胞数目比MCAO 24 h组明显减少(P<0.05)。结论脑缺血再灌注可引起大鼠脑组织缺血半暗带区NGF和BDNF表达上调,最初的上调出现在再灌注12 h左右,随再灌注时间延长,NGF和BDNF表达进一步增加,至再灌注24 h达到高峰,随后在再灌注72 h下降。L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,减少3-NT形成,进而引起NGF和BDNF表达下降,说明脑缺血再灌注过程中,NO促进NGF和BDNF的表达。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮 神经生长因子 脑源性神经营养因子 大鼠

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远隔缺血预适应对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区PERK/p-eIF2α通路及自噬的影响 被引量：7

10

作者 杨楠 丁锚 +3 位作者 闫峰 师文娟 黄语悠 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期225-231,共7页

目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影... 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影响,探讨RIPC保护脑缺血损伤作用的相关机制。方法将24只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用抽签法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)组和RIPC+MCAO组。每组8只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min后拔出线栓再灌注24 h。其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,给予大鼠连续3 d的RIPC(采用夹闭双侧股动脉10 min开放10 min,每天3个循环的方法)。免疫荧光双标染色法检测再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及GRP78、p-eIF2α的表达。结果 1)Sham组大鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注24 h缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高(P<0.05)。给予RIPC的脑缺血再灌注大鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。Beclin1与神经元标志物NeuN共定位。2)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区GRP78分别与Beclin1和LC3B免疫荧光染色共定位。3)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区Beclin1与p-eIF2α免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞,MCAO组大鼠再灌注24 h半暗带区可见大量Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞。给予RIPC后,缺血大鼠半暗带区Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞数目比MCAO组明显减少(P<0.05)。结论 RIPC可能通过抑制ERS相关通路PERK/p-eIF2α,减少神经元中自噬相关蛋白产生,避免神经元过度激活自噬,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 自噬 Beclin1 PERK/p-eIF2α 内质网应激

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罗格列酮与阿尔茨海默病 被引量：9

11

作者 张旭 王蓉 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第1期95-99,共5页

随着人类步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率不断增加,但其发病机制仍不明确,缺乏有效的治疗手段。近年来研究发现AD的患病风险与2型糖尿病具有一定相关性。有证据表明,治疗2型糖尿病的噻唑烷二酮类氧化... 随着人类步入老龄化社会,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率不断增加,但其发病机制仍不明确,缺乏有效的治疗手段。近年来研究发现AD的患病风险与2型糖尿病具有一定相关性。有证据表明,治疗2型糖尿病的噻唑烷二酮类氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮可以改善AD患者和AD动物模型中与此疾病相关的病理变化和学习记忆功能。本文对以上内容和罗格列酮对AD的作用机制进行综述。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 罗格列酮 阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽 炎性反应 载脂蛋白E

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吸烟对血浆尿酸水平的影响 被引量：5

12

作者 王玉兰 刘斌 +1 位作者 马丽娜 王蓉 《首都医科大学学报》 CAS 2013年第6期856-859,共4页

目的测定吸烟对血浆尿酸的影响及其与烟草代谢物的关系。方法选取健康体检者300例,其中吸烟者162例(男性145例,女性17例),不吸烟者138例(男性62例,女性76例),测定血浆尿酸、肌酐以及尿可替宁水平。结果吸烟者血浆尿酸水平较不吸烟者明... 目的测定吸烟对血浆尿酸的影响及其与烟草代谢物的关系。方法选取健康体检者300例,其中吸烟者162例(男性145例,女性17例),不吸烟者138例(男性62例,女性76例),测定血浆尿酸、肌酐以及尿可替宁水平。结果吸烟者血浆尿酸水平较不吸烟者明显降低,差异有统计学意义。血浆尿酸水平与吸烟量、吸烟时间呈负相关。结论在排除影响血浆尿酸的因素以后,吸烟者尿酸水平较不吸烟者明显降低,且这种降低与尿酸内源性生成减少有关,是吸烟促发人体应激反应作用的结果。由于血浆尿酸测定方法简单,而且能反映人体的抗氧化物水平,因此它有可能作为了解吸烟应激状态的常规测定指标。 展开更多

关键词 吸烟 可替宁 尿酸 氧化应激

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热量限制对C57小鼠糖脂代谢的影响 被引量：6

13

作者 赵志炜 马丽娜 +3 位作者 王蓉 张旭 陈娟 张景燕 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第8期20-23,共4页

目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对小鼠体质量、血糖和血清胆固醇的影响。方法雄性C57小鼠30只,随机分为3组:正常对照组、高能量组、低能量组,每组10只,每2周测体质量和血糖,喂养6个月后用ELISA方法检测小鼠血清总胆固醇。结... 目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对小鼠体质量、血糖和血清胆固醇的影响。方法雄性C57小鼠30只,随机分为3组:正常对照组、高能量组、低能量组,每组10只,每2周测体质量和血糖,喂养6个月后用ELISA方法检测小鼠血清总胆固醇。结果高能量组小鼠体质量较正常对照组明显上升(P<0.01),低能量组小鼠体质量较正常对照组明显下降(P<0.01);高能量组小鼠血糖较正常对照组明显上升(P<0.01),低能量组小鼠血糖较正常对照组明显下降(P<0.01);高能量组血清总胆固醇较正常对照组明显增高(P<0.01)。结论热量限制能明显降低小鼠体质量和血糖,高能量饮食明显增高小鼠体质量、血糖和血清总胆固醇水平,热量限制能够改善C57小鼠的糖脂代谢。 展开更多

关键词 热量限制 体质量 血糖 总胆固醇

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热量限制对 C57小鼠学习记忆能力及胰岛素信号通路相关蛋白的影响 被引量：4

14

作者 赵志炜 马丽娜 +5 位作者 王蓉 张旭 王玉兰 吴燕川 陈娟 张景燕 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第6期730-734,共5页

目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对C57小鼠学习、记忆能力及胰岛素信号通路相关蛋白的影响。方法雄性C57小鼠30只,采用数字表法随机分为3组:正常对照组(n=10)、高能量组(n=10)、低能量组(n=10)。6个月后通过Morris水迷宫检测... 目的探讨热量限制(caloric restriction,CR)对C57小鼠学习、记忆能力及胰岛素信号通路相关蛋白的影响。方法雄性C57小鼠30只,采用数字表法随机分为3组:正常对照组(n=10)、高能量组(n=10)、低能量组(n=10)。6个月后通过Morris水迷宫检测各组小鼠的学习、记忆能力,每组各抽取5只应用免疫组织化学染色的方法,测定小鼠脑内胰岛素信号转导通路相关蛋白:依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的组蛋白脱乙酰酶(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)、胰岛素受体(insulin receptor,IR)、胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)、磷脂肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt/PKB)、磷酸化应答原件结合蛋白(c AMP-response element binding protein,p-CREB)的表达。结果低能组小鼠的逃避潜伏期缩短,表明学习和记忆能力较前增高,SIRT1、IGF-1、IR、IRS-1、PI3K、Akt/PKB、p-CREB表达均明显降低(P<0.01)。结论热量饮食提高C57小鼠的学习记忆能力,可能与降低小鼠脑内胰岛素信号通路相关蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 热量限制 学习记忆 胰岛素信号转导通路

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大脑发育调节脑蛋白对神经元树突棘及突触可塑性的影响 被引量：4

15

作者 马丽娜 王蓉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第10期1109-1111,共3页

大脑发育调节脑蛋白（developmentregulationbrainprotein，Drebrin）是一种与脑发育相关的调节蛋白，对调节树突棘的形态可塑性具有十分重要的作用。树突棘的形态和功能是突触发育的条件，是大脑进行学习记忆的重要机制。Drebrin通过... 大脑发育调节脑蛋白（developmentregulationbrainprotein，Drebrin）是一种与脑发育相关的调节蛋白，对调节树突棘的形态可塑性具有十分重要的作用。树突棘的形态和功能是突触发育的条件，是大脑进行学习记忆的重要机制。Drebrin通过调节细胞骨架蛋白一纤维型肌动蛋白（fila—mentousactin，Faetin）的聚合，对神经细胞形态学的发生及突触可塑性的发育均起到调节作用。有研究表明， 展开更多

关键词 大脑 神经元 树突棘 突触 认知障碍

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追赶生长饮食诱导小鼠代谢综合征并发脑衰老样病变模型的建立 被引量：1

16

作者 金贺 赵志炜 +2 位作者 王玉兰 张旭 王蓉 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期681-687,共7页

目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能的机制。方法 40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只... 目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能的机制。方法 40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只,各组动物均连续喂养12周,记录体重、血糖,于实验末检测代谢综合征相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数,Western blot技术检测衰老相关蛋白P53和磷酸化P53(ser15)表达水平,电镜下观察海马区脂褐素沉积情况。结果低能量组小鼠体重、血糖、代谢综合征相关生化指标(血清胆固醇、三酰甘油、胰岛素样生长因子1、胰岛素)以及P53和磷酸化P53蛋白表达水平低于正常对照组,脂褐素沉着较少;高能量组和追赶生长组代谢综合征指标显著高于对照组,并出现明显P53和磷酸化P53蛋白表达量增多以及脂褐素沉积;其中追赶生长组表现出更为明显的胰岛素抵抗倾向和脑衰老样变。结论追赶生长饮食喂养可诱导小鼠代谢综合征模型并发脑衰老样病变,本研究为饮食方式改变引起的代谢综合征及其并发症神经变性样变动物模型的构建提供研究新思路。 展开更多

关键词 追赶生长 代谢综合征 脑衰老

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一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响 被引量：7

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作者 黄语悠 房亚兰 +2 位作者 师文娟 刘克建 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期355-359,共5页

目的探究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮(nitric oxide,NO... 目的探究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮(nitric oxide,NO)和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达(P<0.05)。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少(P<0.05)。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 一氧化氮合酶 自噬 大脑中动脉闭塞 大鼠

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一氧化氮清除剂Carboxy-PTIO对短暂性局灶性脑缺血大鼠PERK/p-eIF2α通路的调节作用 被引量：4

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作者 黄语悠 房亚兰 +4 位作者 师文娟 刘克建 赵咏梅 丁锚 罗玉敏 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第5期709-714,共6页

目的观察一氧化氮(nitric oxide,NO)清除剂Carboxy-PTIO(C-PTIO)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑组织中PERK/p-eIF2α通路介导的细胞死亡的影响,探究NO的产生对大鼠脑内内质网应激(endo... 目的观察一氧化氮(nitric oxide,NO)清除剂Carboxy-PTIO(C-PTIO)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑组织中PERK/p-eIF2α通路介导的细胞死亡的影响,探究NO的产生对大鼠脑内内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的神经元凋亡的影响。方法将18只健康雄性SD大鼠依据数字表法随机分为假手术(Sham)组、MCAO组和MCAO+C-PTIO组,每组6只。大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型制作采用改良线栓法,并于缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测大鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-eIF2α和C/EBP homologous protein(CHOP)的表达水平,用免疫荧光双标法将NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)分别与p-eIF2α和CHOP进行定位。结果1)Sham组大鼠没有p-eIF2α和3-NT染色阳性细胞,偶见CHOP染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP均大量表达(P<0.05)。2)与MCAO组相比,经腹腔注射给予C-PTIO后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区,3-NT分别与p-eIF2α和CHOP免疫荧光染色共定位。结论在脑缺血再灌注过程中,NO介导的氧化应激损伤引起ERS,并激活PERK/eIF2α通路引起细胞凋亡;抑制NO的产生,可以减弱这一过程,起到神经保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮 内质网应激 大鼠 大脑中动脉梗死

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SIRT1调节突触蛋白Synapsin 1表达和神经元树突生长 被引量：1

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作者 顾群 黄琴 +4 位作者 徐子淇 吴凡 尹晓敏 张旭 钱慰 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期1353-1358,共6页

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)早期就出现突触功能紊乱。沉默调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)是与AD相关的重要去乙酰化酶。本研究探讨了SIRT1对突触蛋白1(synapsin 1)表达和对神经元树突生长的影响。Wester... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)早期就出现突触功能紊乱。沉默调节蛋白1(silent information regulator 1,SIRT1)是与AD相关的重要去乙酰化酶。本研究探讨了SIRT1对突触蛋白1(synapsin 1)表达和对神经元树突生长的影响。Western印迹检测结果显示,SIRT1显著抑制小鼠神经瘤母细胞系N2a细胞和海马神经元细胞内突触蛋白1的蛋白质表达(P<0.01)。而自噬溶酶体降解途径抑制剂(3-Methyladenine,3-MA)处理可使突触蛋白1的蛋白质表达水平显著上升(P<0.01),说明其抑制作用可能与突触蛋白1的自噬溶酶体途径降解有关。利用免疫荧光检测SIRT1活化剂白藜芦醇(resveratrol,RSV)对神经元树突生长的影响,发现RSV可促进海马神经元树突生长,并抑制其分支生成。SIRT1^+/-杂合子小鼠脑内突触蛋白1的蛋白质表达较之正常组显著增高(P<0.05),树突棘密度显著增加(P<0.05)。综上所述,SIRT1可抑制突触蛋白1表达并且调节神经元树突的生长。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 沉默调节蛋白1 突触蛋白1 神经元树突

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