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帕金森病模型大鼠行为学改变与黒质致密部多巴胺能神经元存活率之间的相关性 被引量:1
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作者 刘丽敏 李博 +3 位作者 孙作厘 贾军 汪璇 王晓民 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2010年第5期394-397,I0005,共5页
目的探讨线刀损毁内侧前脑束建立的帕金森病模型大鼠行为学改变与黒质致密部多巴胺能神经元存活率之间的相关性。方法采用可伸缩线刀切断大鼠内侧前脑束建立单侧损伤的帕金森病大鼠模型;皮下注射阿朴吗啡后测试大鼠的旋转行为;取中脑黑... 目的探讨线刀损毁内侧前脑束建立的帕金森病模型大鼠行为学改变与黒质致密部多巴胺能神经元存活率之间的相关性。方法采用可伸缩线刀切断大鼠内侧前脑束建立单侧损伤的帕金森病大鼠模型;皮下注射阿朴吗啡后测试大鼠的旋转行为;取中脑黑质切片进行酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色,通过计数黑质致密部酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目得到多巴胺能神经元存活率。结果模型组大鼠损伤侧酪氨酸羟化酶阳性神经元的数目明显下降,而由阿朴吗啡诱导的旋转行为明显增加。结论线刀损毁术后4周,帕金森病模型大鼠由阿朴吗啡诱导的旋转行为和黒质致密部多巴胺能神经元存活率之间存在着明显的负相关。 展开更多
关键词 帕金森病 内侧前脑束 阿朴吗啡 多巴胺能神经元
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帕金森病基底神经节神经递质失衡的研究进展 被引量:8
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作者 孙作厘 贾军 +2 位作者 虞芬 汪璇 王晓民 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期427-430,共4页
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种老年神经系统退变性疾病,主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺能神经元渐进性变性死亡,从而引起基底神经节的功能失调。近年的研究显示,多巴胺能神经元的丢失并不是帕金森病发病的唯一因素,... 帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种老年神经系统退变性疾病,主要病理改变是中脑黑质致密部多巴胺能神经元渐进性变性死亡,从而引起基底神经节的功能失调。近年的研究显示,多巴胺能神经元的丢失并不是帕金森病发病的唯一因素,基底神经节中其它神经递质,包括谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱等,在帕金森病的发病中也有重要的作用。在疾病发生发展过程中,神经递质的合成、分泌发生紊乱,基底神经节网络调控功能失调,导致了以运动系统症状为主的临床表现。本文就帕金森病状态下基底神经节中主要神经递质失衡的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 帕金森病 神经递质 基底神经节
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多种功能的Poly(C)-结合蛋白 被引量:3
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作者 霍丽蓉 王晓民 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期205-211,共7页
细胞内的RNA一般不会单独存在,而是与各种各样的RNA结合蛋白(RBPs)绑定在一起,形成核糖核蛋白复合体(RNP complexes)影响着RNA的加工与转归.Poly(C)-结合蛋白是一类重要的RNA结合蛋白,可分为两组:hnRNP K和PCBP1-4.它们以序列特异的方... 细胞内的RNA一般不会单独存在,而是与各种各样的RNA结合蛋白(RBPs)绑定在一起,形成核糖核蛋白复合体(RNP complexes)影响着RNA的加工与转归.Poly(C)-结合蛋白是一类重要的RNA结合蛋白,可分为两组:hnRNP K和PCBP1-4.它们以序列特异的方式与核酸嘧啶富含区相结合.这类蛋白具有共同的结构模体(motif),即hnRNP K同源(KH)域.KH域是与mRNA结合的结构基础,也是机体内调控系统的组成部分,可使得Poly(C)-结合蛋白参与蛋白/核酸、蛋白/蛋白之间的相互作用,范围涉及复制、转录、mRNA稳定和翻译控制过程等.对Poly(C)-结合蛋白功能的深刻认识可使我们洞察多种疾病的病理生理过程. 展开更多
关键词 核不均一核糖核蛋白 hnRNPK同源(KH)域 RNA结合蛋白 转录后调控
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抑制低氧诱导因子-1α对PC12细胞存活的影响 被引量:1
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作者 李冉 王勇 +4 位作者 宫晓丽 范明 王晓民 朱玲玲 汪璇 《首都医科大学学报》 CAS 2012年第2期182-186,共5页
目的通过抑制低氧诱导因子-1α转录活性,研究低氧诱导因子-1α在低氧诱导的细胞死亡中的作用。方法①将PC12细胞接种于12孔板,在20%常氧和3%低氧环境中培养24 h,在光镜下拍照并应用计数方法记录PC12细胞的生长情况。②将PC12细胞接种于9... 目的通过抑制低氧诱导因子-1α转录活性,研究低氧诱导因子-1α在低氧诱导的细胞死亡中的作用。方法①将PC12细胞接种于12孔板,在20%常氧和3%低氧环境中培养24 h,在光镜下拍照并应用计数方法记录PC12细胞的生长情况。②将PC12细胞接种于96孔板,在常氧和低氧环境中培养24 h后,用细胞活力检测剂(a novel tetrazolium compound,3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium inner salt,MTS)检测PC12细胞的生长情况。③在常氧和低氧条件下分别用5 nmol/L、50 nmol/L、500 nmol/L的低氧诱导因子-1α抑制剂棘霉素处理PC12细胞24 h和48 h后,用MTS法检测细胞活力。结果①细胞计数和MTS法检测细胞活力的结果均显示3%的低氧条件可明显诱导PC12细胞死亡。②不同浓度的低氧诱导因子-1α抑制剂棘霉素处理PC12细胞24 h之后,低氧和常氧的细胞活力没有显著区别。③不同浓度的低氧诱导因子-1α抑制剂棘霉素处理PC12细胞48 h之后,低氧不再促进细胞死亡,相反,低氧条件处理的细胞活力明显好于常氧。结论低氧会促使PC12细胞死亡,棘霉素抑制HIF-1α的转录活性24 h后,低氧对PC12细胞的促死亡作用减弱;48 h后,低氧组的细胞活力还可超过常氧组。这表明,低氧下过量的HIF-1α转录激活对细胞是有害的。 展开更多
关键词 低氧 低氧诱导因子1Α PC12细胞 棘霉素
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