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老年高血压合并糖尿病患者血压变异性的临床观察 被引量:17
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作者 王云 秦明照 +2 位作者 王雯 刘谦 刘琦 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第7期697-700,共4页
目的探讨老年原发性高血压合并糖尿病患者血压变异性(BPV)特点及与疾病的关系。方法 100例老年原发性高血压患者分为单纯高血压组(高血压组)35例,高血压合并糖尿病组(合并组)65例,老年健康者30例为对照组,行24 h动态血压监测,记录24 h... 目的探讨老年原发性高血压合并糖尿病患者血压变异性(BPV)特点及与疾病的关系。方法 100例老年原发性高血压患者分为单纯高血压组(高血压组)35例,高血压合并糖尿病组(合并组)65例,老年健康者30例为对照组,行24 h动态血压监测,记录24 h平均收缩压,24 h收缩压标准差,计算BPV。合并组测糖化血红蛋白(HbAlc)和尿白蛋白排泄率(UAER),并分为血糖控制组26例及血糖升高组39例,UAER正常组22例及UAER升高组43例,分别比较2组BPV差异。结果与高血压组和对照组比较,合并组24 h收缩压标准差、变异系数升高(13.32±3.06 vs 12.37±3.54和11.96±2.89、11.83±1.97 vs 10.95±2.34和9.81±2.17,P<0.05)。血糖升高组患者24 h收缩压标准差、变异系数高于血糖控制组(13.75±3.56 vs 12.67±3.34、12.19±2.87 vs 11.26±3.04,P<0.05);UAER升高组患者收缩压变异系数高于UAER正常组(12.31±2.67 vs 10.81±2.17,P<0.05)。结论老年高血压合并糖尿病患者BPV增大,对血糖控制不良及合并肾功能损害的患者应更加关注BPV。 展开更多
关键词 高血压 糖尿病 血红蛋白A 糖基化 血压变异性
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双侧黑质注射脂多糖引起大鼠迷走神经背核胆碱能标志物降低和便秘 被引量:4
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作者 张悦 郑丽飞 +3 位作者 宋瑾 樊瑞芳 陈长亮 朱进霞 《首都医科大学学报》 CAS 2013年第4期566-571,共6页
目的黑质内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制备帕金森模型大鼠(LPS大鼠),观察LPS大鼠排便情况及迷走运动背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和胆碱乙酰转移酶(choline acetyltra... 目的黑质内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)制备帕金森模型大鼠(LPS大鼠),观察LPS大鼠排便情况及迷走运动背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)免疫反应阳性神经元胞体及神经纤维的分布特点。方法通过双侧黑质内注射LPS获得LPS大鼠;免疫荧光组织化学用于检测TH和ChAT免疫阳性神经元在DMV的分布。结果 LPS大鼠摄食和饮水情况与对照组相比较,差异无统计学意义,但粪便湿质量减轻,粪便内含水量显著减少,即出现便秘情况。LPS大鼠黑质内神经元大量丢失,并伴有胶质细胞增生、TH免疫阳性(IR)明显降低;而DMV内的TH-IR显著增强、ChAT-IR明显减弱。结论与黑质内注射六羟多巴相似,黑质内注射LPS可以引起大鼠出现便秘,该结果可能与LPS大鼠DMV中TH增多和ChAT降低导致胃肠动力紊乱有关。 展开更多
关键词 脂多糖 帕金森模型 便秘 迷走运动背核 胆碱乙酰转移酶
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多巴胺受体在大鼠胃体肌间神经丛氮能神经元的定位 被引量:3
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作者 樊瑞芳 郑丽飞 +3 位作者 冯小燕 张晓丽 张悦 朱进霞 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第3期426-431,共6页
目的研究5种多巴胺受体在大鼠胃体肌间神经丛一氧化氮能神经元的分布。方法本文主要采用冰冻切片和全层铺片的免疫荧光组织化学方法观察胃体肌间神经丛中多巴胺受体的分布,以及与一氧化氮能神经元的共定位情况。结果 5种多巴胺受体亚型... 目的研究5种多巴胺受体在大鼠胃体肌间神经丛一氧化氮能神经元的分布。方法本文主要采用冰冻切片和全层铺片的免疫荧光组织化学方法观察胃体肌间神经丛中多巴胺受体的分布,以及与一氧化氮能神经元的共定位情况。结果 5种多巴胺受体亚型的免疫荧光和一氧化氮合酶的免疫荧光在胃体肌间神经丛均有分布,而且在一氧化氮合酶免疫阳性的神经元上存在有多巴胺受体D_1、D_2、D_3和D_5的免疫阳性,而D_4没有明显的免疫阳性表达。结论多巴胺受体D_1、D_2、D_3和D_5分布在胃体肌间神经丛一氧化氮能神经元上,可能通过调节一氧化氮的合成和释放进而调节胃体平滑肌的运动。 展开更多
关键词 多巴胺受体 胃肌间神经丛 一氧化氮能神经元
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帕金森大鼠模型十二指肠黏膜β肾上腺素能受体不同亚型的表达变化 被引量:1
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作者 冯小燕 樊瑞芳 +3 位作者 孙路 张悦 付小锁 朱进霞 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第4期463-467,共5页
目的研究β肾上腺素能受体不同亚型在6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型十二指肠黏膜的表达变化。方法通过双侧中枢黑质注射6-OHDA损毁多巴胺能神经元,建立6-OHDA大鼠模型。采用免疫... 目的研究β肾上腺素能受体不同亚型在6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型十二指肠黏膜的表达变化。方法通过双侧中枢黑质注射6-OHDA损毁多巴胺能神经元,建立6-OHDA大鼠模型。采用免疫荧光组织化学法和实时定量PCR技术检测β受体不同亚型(β1、β2、β3)在6-OHDA大鼠模型十二指肠黏膜的表达变化。结果β受体的3种亚型(β1、β2、β3)在大鼠十二指肠黏膜均有表达,并且在6-OHDA大鼠模型的表达均上调,其中β2表达量较β1和β3上调明显。结论 6-OHDA大鼠模型十二指肠黏膜β受体3种亚型的表达均上调,可能参与帕金森病胃肠功能紊乱的调节。 展开更多
关键词 6-羟多巴大鼠模型 十二指肠 Β受体
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β_2肾上腺能受体与黏蛋白2在大鼠结肠黏膜的共存 被引量:1
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作者 李晓峰 张悦 +1 位作者 李蕴 朱进霞 《首都医科大学学报》 CAS 2012年第2期193-197,共5页
目的探究去甲肾上腺素对大鼠结肠黏液分泌的影响以及肾上腺能β受体在大鼠结肠黏膜的分布。方法采用酶联免疫吸附测定法检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对结肠黏液分泌的影响;用免疫荧光组织化学方法观察黏蛋白2(mucin2,MUC2)及β... 目的探究去甲肾上腺素对大鼠结肠黏液分泌的影响以及肾上腺能β受体在大鼠结肠黏膜的分布。方法采用酶联免疫吸附测定法检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对结肠黏液分泌的影响;用免疫荧光组织化学方法观察黏蛋白2(mucin2,MUC2)及β肾上腺能受体在结肠黏膜的分布;实时定量PCR方法检测β肾上腺能受体在大肠结肠黏膜的表达;同时采用阿利新蓝/过碘酸雪夫染色方法检测黏液细胞在结肠黏膜的分布;使用激光共聚焦显微镜观察β2肾上腺能受体与MUC2在结肠黏液细胞的共存。结果去甲肾上腺素可刺激大鼠远端结肠黏膜的黏液释放增加,比对照组增加约247%。免疫荧光组织化学结果显示β1和β3肾上腺能受体在结肠黏膜有弱表达,β2肾上腺能受体为高表达。β1和β2肾上腺能受体mRNA表达相对量与免疫荧光组织化学一致。黏蛋白MUC2主要表达在结肠隐窝的黏液细胞内,且与β2肾上腺能受体有共存。结论β2肾上腺能受体与MUC2在结肠黏液细胞共存;去甲肾上腺素可促进结肠黏液分泌。 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 肾上腺能β受体 黏蛋白2 结肠
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阿霉素在小鼠离体培养脑片中增强Ⅱ型腺相关病毒的转导
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作者 宫晓丽 王乐 +3 位作者 王玮 付夏 张婷 王晓民 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第6期902-907,共6页
目的在小鼠离体培养脑片中观察Ⅱ型腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV-2)载体介导的增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)的感染,并进一步研究阿霉素促进AAV-2转导的效应。方法离体培养小鼠全脑脑片,在培... 目的在小鼠离体培养脑片中观察Ⅱ型腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV-2)载体介导的增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)的感染,并进一步研究阿霉素促进AAV-2转导的效应。方法离体培养小鼠全脑脑片,在培养基中加入携带EGFP的AAV-2(AV2.EGFP)或阿霉素与AV2.EGFP的混合物,利用荧光显微镜实时观察活细胞中EGFP的表达情况。结果 AV2.EGFP感染脑片6 d后,EGFP稳定表达,同时加入1μmol/L阿霉素可明显增强EGFP表达,阳性细胞数增加至2.8倍,该效果至少可持续6 d。并且,阿霉素与AV2.EGFP同时给药与在AV2.EGFP感染之后给药效果相似。结论阿霉素在小鼠离体培养脑片中可明显增强AAV-2的转导,该研究有望促进AAV-2介导的基因治疗在中枢神经系统疾病中的应用。 展开更多
关键词 阿霉素 脑片培养 腺相关病毒
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NKT细胞通过下调PDGFRβ抑制Ang Ⅱ诱导的小鼠血管平滑肌细胞表型转换 被引量:9
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作者 肖雪 侯翠柳 +4 位作者 王筱筱 陈立瑞 杨慧 田翠 王红霞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1345-1350,共6页
目的:探讨自然杀伤T细胞(NKT细胞)在高血压引起的小鼠血管平滑肌细胞表型转换中的作用及机制。方法:在野生型小鼠及CD1d基因敲除小鼠中,通过缓释泵持续灌注剂量为490 ng·kg-1·min-1的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)14 d建立小鼠高血压模... 目的:探讨自然杀伤T细胞(NKT细胞)在高血压引起的小鼠血管平滑肌细胞表型转换中的作用及机制。方法:在野生型小鼠及CD1d基因敲除小鼠中,通过缓释泵持续灌注剂量为490 ng·kg-1·min-1的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)14 d建立小鼠高血压模型,并在野生型小鼠中给予剂量为100μg/kg的NKT细胞特异性激动剂α-半乳糖神经酰胺(α-GC)。无创尾套法监测小鼠血压;HE染色观察小鼠主动脉壁厚度变化;Masson染色观察小鼠主动脉纤维化的程度;Western blot检测主动脉组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)及血小板源性生长因子受体β(PDGFRβ)的表达。结果:与对照组相比,灌注AngⅡ14 d后,小鼠血压、主动脉壁厚度、主动脉纤维化程度、分泌型标志蛋白OPN表达及PDGFRβ蛋白表达均显著升高(P<0.05),收缩型标志蛋白α-SMA的表达降低(P<0.05)。CD1d基因敲除加重以上变化(P<0.05),而α-GC则减轻上述改变(P<0.05)。结论:NKT细胞通过降低PDGFRβ的表达,增加收缩性蛋白、降低分泌性蛋白的表达,从而抑制了AngⅡ引起的血管平滑肌细胞的表型转换。 展开更多
关键词 自然杀伤T细胞 高血压 血管平滑肌细胞 表型转换 血小板源性生长因子受体β
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多巴胺受体在人与小鼠胃黏膜泌生长抑素细胞中的分布 被引量:4
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作者 孙路 冯小燕 +3 位作者 郑丽飞 张晓丽 张悦 朱进霞 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2015年第3期432-436,共5页
目的研究人与小鼠的胃黏膜泌生长抑素细胞(D细胞)上多巴胺D_1、D_2受体的分布。方法采用冰冻切片免疫荧光染色的方法分别对多巴胺受体在人与小鼠胃体D细胞的分布进行检测。结果多巴胺D_1、D_2受体均分布在人与小鼠的胃体黏膜层,且D细胞... 目的研究人与小鼠的胃黏膜泌生长抑素细胞(D细胞)上多巴胺D_1、D_2受体的分布。方法采用冰冻切片免疫荧光染色的方法分别对多巴胺受体在人与小鼠胃体D细胞的分布进行检测。结果多巴胺D_1、D_2受体均分布在人与小鼠的胃体黏膜层,且D细胞上存在有D_2受体的免疫阳性表达,而未见D_1受体的阳性表达,人与小鼠结果保持一致。结论多巴胺D_2受体分布于D细胞上,可能介导多巴胺对生长抑素分泌的调节进而参与调节胃的分泌及运动功能。 展开更多
关键词 生长抑素 多巴胺受体 D细胞
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脂多糖对肠道α-突触核蛋白表达的影响 被引量:2
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作者 刘梦茹 宫晓丽 +3 位作者 王乐 刘玚 张婷 王晓民 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第4期557-562,共6页
目的腹腔注射细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建炎性反应诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型,检测PD模型小鼠的结肠中α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达情况,以及结肠组织的炎性反应水平,探索炎性反应... 目的腹腔注射细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建炎性反应诱导的帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型,检测PD模型小鼠的结肠中α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达情况,以及结肠组织的炎性反应水平,探索炎性反应对PD早期外周结肠组织中关键致病蛋白α-syn表达的影响。方法将雄性的C57BL/6J小鼠采用数字表法随机分为0.9%(质量分数)氯化钠注射液对照组和模型组,给予小鼠单次腹腔注射5 mg/kg LPS或等体积0.9%(质量分数)氯化钠注射液,通过检测外周血中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量和小鼠体质量来评价模型建立情况;通过蛋白免疫印迹检测结肠组织α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)的表达和炎性反应小体的激活情况;通过反转录-聚合酶链反应(reverse transcriptionpolymerase chain reaction,RT-qPCR)检测结肠组织炎性反应因子TNF-α的转录水平。结果 LPS注射后急性期(3 h内),小鼠结肠α-syn蛋白表达增加,并伴随炎性反应小体NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)蛋白和TNF-αmRNA的表达增加;LPS注射后慢性期(1个月),小鼠结肠α-syn及NLRP3蛋白表达恢复正常水平,但结肠的炎性反应因子TNF-α较对照组仍明显增加。结论 LPS可以促进α-syn在结肠内的表达,并伴随着结肠组织炎性反应小体激活和炎性反应因子TNF-α的表达,一个月时α-syn和炎性反应小体NLRP3恢复至正常水平,但结肠炎性反应因子TNF-α的持续高表达,很可能是导致LPS诱导的PD模型慢性反应期α-syn蛋白再一次持续升高的原因。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 炎性反应 肠道 帕金森病
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胃肠动力药西沙比利对表达于HEK293细胞的人ether-a-go-go相关基因2通道的影响 被引量:2
10
作者 元沙沙 黄海霞 杨金奎 《首都医科大学学报》 CAS 2014年第6期760-764,共5页
目的:研究胃肠动力药西沙比利对于在 HEK293细胞异源性表达的人 ether-a-go-go 相关基因2(human ether-a-go-go related gene 2,hERG2)通道性质的影响。方法用 Lipofectamine 2000将 hERG2(AF311913)瞬时转染至 HEK293细胞,使其表... 目的:研究胃肠动力药西沙比利对于在 HEK293细胞异源性表达的人 ether-a-go-go 相关基因2(human ether-a-go-go related gene 2,hERG2)通道性质的影响。方法用 Lipofectamine 2000将 hERG2(AF311913)瞬时转染至 HEK293细胞,使其表达hERG2通道,利用全细胞膜片钳技术记录 hERG2电流。加入西沙比利(终浓度分别为0.001,0.01,0.1,1.0,10.0μmol/ L),分别记录加药前和加药后2~8 min 的 hERG2电流,分析西沙比利浓度和作用时间对此通道电流的影响。结果西沙比利各浓度实验组中,hERG2时间依赖性电流和尾电流幅度均下降。在去极化电压为+20 mV 时,随西沙比利浓度升高,电流抑制率逐渐增加。西沙比利的抑制作用随时间延长逐渐增强,西沙比利浓度为1μmol/ L 时,电流在8 min 内完全消失。结论西沙比利对HEK293细胞表达的 hERG2通道的时间依赖性电流和尾电流均有抑制作用,该抑制作用具有浓度依赖性和时间依赖性,即浓度越高,时间越长,抑制效果越明显,直至电流降低至稳态或消失。 展开更多
关键词 HEK293细胞 膜片钳 人ether-a-go-go相关基因 延迟整流钾通道 西沙比利
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CD200R1缺失促进脂多糖诱导的小胶质细胞内吞
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作者 杜天舒 宫晓丽 +4 位作者 艾孜儿·艾尼瓦尔 张震 刘玚 王晓民 张婷 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第1期82-90,共9页
目的研究CD200R1对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞内吞功能的影响。方法应用LPS激活小胶质细胞并通过荧光微球内吞实验观察小胶质细胞内吞水平的变化以及通过RT-qPCR检测CD200R1mRNA水平的表达,并在BV2-SH-SY5Y共... 目的研究CD200R1对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小胶质细胞内吞功能的影响。方法应用LPS激活小胶质细胞并通过荧光微球内吞实验观察小胶质细胞内吞水平的变化以及通过RT-qPCR检测CD200R1mRNA水平的表达,并在BV2-SH-SY5Y共培养模型中同样通过荧光微球内吞实验观察LPS诱导的小胶质细胞内吞功能的变化,最后利用CD200R1基因敲除小鼠提取原代培养的小胶质细胞并加LPS处理,通过荧光微球内吞实验观察其内吞功能的变化。结果LPS激活小胶质细胞,促进了小胶质细胞内吞水平增加以及CD200R1表达下降。在BV2-SH-SY5Y共培养模型中,神经元细胞接触小胶质细胞后抑制LPS诱导的小胶质细胞内吞增加,CD200R1基因敲除的小胶质细胞加入LPS处理后,内吞水平增加更明显。结论CD200R1基因敲除的小胶质细胞在LPS刺激后内吞水平增加更明显。 展开更多
关键词 CD200R1 小胶质细胞 BV2细胞系 SH-SY5Y细胞系 脂多糖 内吞
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ether-a-go-go相关基因通道在胰岛β-细胞中的作用
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作者 赵苗妙 元沙沙 +3 位作者 李奇 卢晶 黄海霞 杨金奎 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第1期40-44,共5页
目的探究ether-a-go-go相关基因(ether-a-go-go related gene,ERG)通道在胰岛β-细胞中的作用。方法提取野生型(wild type,WT)与ERG基因敲除型(knockout,KO)小鼠胰岛β-细胞,利用全细胞膜片钳技术记录钾离子电流与动作电位,分析敲除ERG... 目的探究ether-a-go-go相关基因(ether-a-go-go related gene,ERG)通道在胰岛β-细胞中的作用。方法提取野生型(wild type,WT)与ERG基因敲除型(knockout,KO)小鼠胰岛β-细胞,利用全细胞膜片钳技术记录钾离子电流与动作电位,分析敲除ERG基因后钾电流与动作电位的变化。对两组小鼠进行腹腔注射葡萄糖耐量实验,分析基因敲除后小鼠糖耐量的变化,探究ERG基因是否对体内血糖浓度有影响。结果在两组小鼠胰岛β-细胞中记录到的钾离子电流均呈现内向整流趋势,KO组钾离子电流明显减小,动作电位时程明显延长。动物实验中,KO组小鼠糖刺激2 h后血糖浓度较WT组显著降低。结论 ERG通道电流是胰岛β-细胞中钾离子电流的重要组成部分,可显著影响动作电位时程,进而影响体内血糖浓度。 展开更多
关键词 ether-a-go-go相关基因 胰岛Β-细胞 膜片钳 血糖
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