2018年度美国拉斯克奖获奖者名单公布。基础医学研究奖由洛克菲勒大学(Rockefeller University)的分子生物学家戴维·阿利斯(C.David Allis)和加州大学洛杉矶分校(The University of California,Los Angeles)的生物化学家迈克尔...2018年度美国拉斯克奖获奖者名单公布。基础医学研究奖由洛克菲勒大学(Rockefeller University)的分子生物学家戴维·阿利斯(C.David Allis)和加州大学洛杉矶分校(The University of California,Los Angeles)的生物化学家迈克尔·格伦斯坦(Michael Grunstein)分享。两位学者发现并阐明了影响基因表达过程的组蛋白化学修饰机制,揭开了基因表达的隐秘控制层,从而开辟了现代表观遗传学的研究新领域。本次拉斯克医学特殊成就奖颁发给耶鲁大学(Yale University)的分子生物学与生物化学家琼·斯特恩兹(Joan A.Steitz),以表彰她在生物医学领域,特别是RNA生物学研究中卓越的领导才能和榜样作用。展开更多
肿瘤代谢重编程现象广泛存在,但它们发生的根本原因至今不明。为了解决这个问题,李兵辉教授团队提出了一个新概念称之为“potential of electron transfer(PET)”,用以表征一个代谢物在细胞内完全氧化时释放电子(电子传递)的潜能,可用...肿瘤代谢重编程现象广泛存在,但它们发生的根本原因至今不明。为了解决这个问题,李兵辉教授团队提出了一个新概念称之为“potential of electron transfer(PET)”,用以表征一个代谢物在细胞内完全氧化时释放电子(电子传递)的潜能,可用公式计算,并进一步推导出化学反应释放电子的状态方程;然后根据化学反应的电子守恒法则,构建生长细胞的电子传递模型,揭示了代谢重编程的化学本质:电子传递驱动代谢重编程。该模型成功地解释和预测了乏氧条件下的代谢重编现象,并揭示了抑制肿瘤生长的联合靶点,在动物上得到验证。展开更多
原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球发病率和死亡率居高不下的恶性肿瘤之一,其患者通常因为耐药性产生而不能从新兴的免疫、靶向治疗中持续受益。研究表明,目前常用的单一生物标志物,例如甲胎蛋白、肿瘤突变负荷(tumor mut...原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球发病率和死亡率居高不下的恶性肿瘤之一,其患者通常因为耐药性产生而不能从新兴的免疫、靶向治疗中持续受益。研究表明,目前常用的单一生物标志物,例如甲胎蛋白、肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)和程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)/程序性死亡配体-1(programmed death ligand 1,PD-L1)等缺乏指示HCC免疫、靶向治疗效果的效力。为了进一步优化临床决策,寻找能够准确预测HCC免疫、靶向治疗疗效的生物标志物尤为重要。最近研究表明,N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)作为真核生物最普遍的RNA修饰方式之一,在HCC免疫治疗和靶向治疗耐药性产生过程中发挥重要作用。本文总结了m^(6)A修饰参与HCC免疫治疗、靶向治疗耐药的机制及相关研究进展,并且阐述了m^(6)A修饰相关特征作为潜在生物标志物,对这两种新兴治疗方法疗效的预测作用,从m^(6)A修饰的角度提出改善HCC治疗效果及预测疗效的潜在方案,以期为临床治疗及有效决策提供新思路。展开更多
文摘2018年度美国拉斯克奖获奖者名单公布。基础医学研究奖由洛克菲勒大学(Rockefeller University)的分子生物学家戴维·阿利斯(C.David Allis)和加州大学洛杉矶分校(The University of California,Los Angeles)的生物化学家迈克尔·格伦斯坦(Michael Grunstein)分享。两位学者发现并阐明了影响基因表达过程的组蛋白化学修饰机制,揭开了基因表达的隐秘控制层,从而开辟了现代表观遗传学的研究新领域。本次拉斯克医学特殊成就奖颁发给耶鲁大学(Yale University)的分子生物学与生物化学家琼·斯特恩兹(Joan A.Steitz),以表彰她在生物医学领域,特别是RNA生物学研究中卓越的领导才能和榜样作用。
文摘肿瘤代谢重编程现象广泛存在,但它们发生的根本原因至今不明。为了解决这个问题,李兵辉教授团队提出了一个新概念称之为“potential of electron transfer(PET)”,用以表征一个代谢物在细胞内完全氧化时释放电子(电子传递)的潜能,可用公式计算,并进一步推导出化学反应释放电子的状态方程;然后根据化学反应的电子守恒法则,构建生长细胞的电子传递模型,揭示了代谢重编程的化学本质:电子传递驱动代谢重编程。该模型成功地解释和预测了乏氧条件下的代谢重编现象,并揭示了抑制肿瘤生长的联合靶点,在动物上得到验证。
文摘原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是全球发病率和死亡率居高不下的恶性肿瘤之一,其患者通常因为耐药性产生而不能从新兴的免疫、靶向治疗中持续受益。研究表明,目前常用的单一生物标志物,例如甲胎蛋白、肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)和程序性死亡受体-1(programmed cell death protein 1,PD-1)/程序性死亡配体-1(programmed death ligand 1,PD-L1)等缺乏指示HCC免疫、靶向治疗效果的效力。为了进一步优化临床决策,寻找能够准确预测HCC免疫、靶向治疗疗效的生物标志物尤为重要。最近研究表明,N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)作为真核生物最普遍的RNA修饰方式之一,在HCC免疫治疗和靶向治疗耐药性产生过程中发挥重要作用。本文总结了m^(6)A修饰参与HCC免疫治疗、靶向治疗耐药的机制及相关研究进展,并且阐述了m^(6)A修饰相关特征作为潜在生物标志物,对这两种新兴治疗方法疗效的预测作用,从m^(6)A修饰的角度提出改善HCC治疗效果及预测疗效的潜在方案,以期为临床治疗及有效决策提供新思路。
