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外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究 被引量:3
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作者 刘扬 赵咏梅 +2 位作者 张海燕 李卫红 徐群渊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1171-1176,共6页
目的 通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH/Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)损伤的敏感程度,探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺(DA)能神经元特异性损伤的相关性... 目的 通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH/Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)损伤的敏感程度,探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺(DA)能神经元特异性损伤的相关性。方法①绘制SK—N—SH细胞及SK—N—SH/Nurrl细胞的生长曲线,比较外源性Null基因过表达对细胞增殖率的影响。②用不同浓度的6-OHDA(5—100μmol·L^-1)分别作用两株细胞1—24h,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,MTT测定法比较两株细胞的存活率。③用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h,经Hoechst33342染色,荧光显微镜观察细胞核形态,比较两株细胞的凋亡情况。结果①生长曲线结果显示,SK—N—SH/Null细胞增殖数目低于SK—N—SH细胞一②MTT结果显示,6-OHDA对两株细胞的存活均有抑制作用,但SK—N—SH/Null细胞存活率下降更为明显。③Hoechst33342染色结果显示,用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h后SK—N—SH细胞核没有出现明显的凋亡形态改变,而部分SK—N—SH/Null细胞的细胞核出现了染色质凝聚、碎裂等凋亡形态改变,比例约为22%-24%。结论外源性Null基因过表达抑制SK—N—SH细胞增殖,增强SK—N—SH细胞对6-OHDA的敏感性并有可能促进6-OHDA诱导的细胞凋亡。Null基因可能作为易感因子参与多巴胺能神经元的特异性损伤。 展开更多
关键词 NULL 过表达 6-OHDA 凋亡
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