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帕金森病大鼠纹状体神经元及黑质网状部神经递质变化的研究被引量：6: 1; 作者傅文玉张进禄 +4 位作者黄岩张圣明徐群渊张启东李锋杰《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期123-126,共4页; 本研究采用免疫细胞化学方法和形态计量学技术，观察了由6－OHDA单侧微量注射制成的帕金森病大鼠纹状体头部P物质神经元和体部GABA能神经元的变化，以及黑质网状部突触岛内P物质终末数和GABA终末数及终未总数的改变，以探讨神经递质在... 展开更多; 关键词突触岛免疫细胞化学帕金森病纹状体大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究被引量：3: 2; 作者刘扬赵咏梅 +2 位作者张海燕李卫红徐群渊《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1171-1176,共6页; 目的通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH／Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺（6-OHDA）损伤的敏感程度，探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺（DA）能神经元特异性损伤的相关性... 展开更多; 关键词 NULL 过表达 6-OHDA 凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

p27^Kip1在RA诱导人神经前体细胞分化中的作用被引量：3: 3; 作者许秋岩赵咏梅 +4 位作者王一松李卫红刘扬徐群渊张海燕《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期219-222,共4页; 目的观察全反式视黄酸(RA)对体外培养的人神经前体细胞的诱导作用,研究在这个过程中细胞周期调节蛋白p27Kip1、p21Cip1及相关分子cdk2、cyclinE的变化,探讨p27Kip1在RA诱导的人神经前体细胞分化过程中的作用。方法取12wk的人胚胎前脑纹... 展开更多; 关键词 P27^KIP1 人神经前体细胞 RA 神经元分化; 在线阅读下载PDF 职称材料

脑源性神经营养因子在脑室注射脂多糖大鼠黑质多巴胺能神经元变性中的作用被引量：3: 4; 作者赵咏梅吕风月徐群渊《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第5期648-652,共5页; 目的观察脑室内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠黑质多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,... 展开更多; 关键词脑源性神经营养因子多巴胺能神经元变性脂多糖大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

GDNF在人脑胶质瘤细胞中表达的检测及其cDNA的克隆: 5; 作者段德义孙成三 +3 位作者杨有文于凤山张进禄徐群渊《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期6-10,共5页; 为研究人脑胶质细胞源性神经营养因子在脑胶质瘤中的表达及其在治疗神经系统疾病中的作用 ,本研究克隆了其前体蛋白及其成熟多肽的 c DNA序列 ,将之用于真核及原核细胞表达。提取我国自建的脑胶质瘤细胞系 BT32 5总 RNA,设计两对引物用... 展开更多; 关键词胶质细胞源性神经营养因子基因克隆 RT-PCR DNA序列分析胶质瘤细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名帕金森病大鼠纹状体神经元及黑质网状部神经递质变化的研究被引量：6: 1; 作者傅文玉张进禄黄岩张圣明徐群渊张启东李锋杰; 机构潍坊医学院组织学与胚胎学教研室首都医科大学北京市神经科学研究所; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期123-126,共4页; 文摘本研究采用免疫细胞化学方法和形态计量学技术，观察了由6－OHDA单侧微量注射制成的帕金森病大鼠纹状体头部P物质神经元和体部GABA能神经元的变化，以及黑质网状部突触岛内P物质终末数和GABA终末数及终未总数的改变，以探讨神经递质在帕金森病发病中的作用。结果显示：6－OHDA注射侧纹状体面积、纹状体P物质神经元和GABA能神经元数量均较正常对照侧明显减少；注射侧黑质网状部突触岛单位树突膜长度内终末总数较正常侧减少54％；P物质终末数和GABA终末数亦分别减少44％和33％。本研究表明帕金森病大鼠黑质与纹状体之间团有的神经递质失衡，这可能是帕金森病发病的重要因素之一。; 关键词突触岛免疫细胞化学帕金森病纹状体大鼠; 分类号 Q954.52 [生物学—动物学] R742.502 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究被引量：3: 2; 作者刘扬赵咏梅张海燕李卫红徐群渊; 机构首都医科大学宣武医院首都医科大学细胞生物学教研室首都医科大学北京市神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1171-1176,共6页; 基金首都医学发展基金资助项目神经损伤修复再生研究北京市重点实验室开放课题 +1 种基金北京市"科技新星"计划项目(No2003A26); 文摘目的通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH／Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺（6-OHDA）损伤的敏感程度，探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺（DA）能神经元特异性损伤的相关性。方法①绘制SK—N—SH细胞及SK—N—SH／Nurrl细胞的生长曲线，比较外源性Null基因过表达对细胞增殖率的影响。②用不同浓度的6-OHDA（5—100μmol·L^-1）分别作用两株细胞1—24h，倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，MTT测定法比较两株细胞的存活率。③用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h，经Hoechst33342染色，荧光显微镜观察细胞核形态，比较两株细胞的凋亡情况。结果①生长曲线结果显示，SK—N—SH／Null细胞增殖数目低于SK—N—SH细胞一②MTT结果显示，6-OHDA对两株细胞的存活均有抑制作用，但SK—N—SH／Null细胞存活率下降更为明显。③Hoechst33342染色结果显示，用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h后SK—N—SH细胞核没有出现明显的凋亡形态改变，而部分SK—N—SH／Null细胞的细胞核出现了染色质凝聚、碎裂等凋亡形态改变，比例约为22％-24％。结论外源性Null基因过表达抑制SK—N—SH细胞增殖，增强SK—N—SH细胞对6-OHDA的敏感性并有可能促进6-OHDA诱导的细胞凋亡。Null基因可能作为易感因子参与多巴胺能神经元的特异性损伤。; 关键词 NULL 过表达 6-OHDA 凋亡; Keywords Nurrl overexpression 6-OHDA apoptosis; 分类号 R329.5 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R394.2 [医药卫生—医学遗传学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名p27^Kip1在RA诱导人神经前体细胞分化中的作用被引量：3: 3; 作者许秋岩赵咏梅王一松李卫红刘扬徐群渊张海燕; 机构首都医科大学宣武医院教育部神经变性病学重点实验室首都医科大学细胞生物学系首都医科大学北京市神经科学研究所; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期219-222,共4页; 基金北京市教育委员会科技发展计划面上资助项目(NoKM2005-10025011) 北京市优秀人才专项资助项目(No20041D0501826) 北京市留学人员科技活动择优资助项目(2007年度); 文摘目的观察全反式视黄酸(RA)对体外培养的人神经前体细胞的诱导作用,研究在这个过程中细胞周期调节蛋白p27Kip1、p21Cip1及相关分子cdk2、cyclinE的变化,探讨p27Kip1在RA诱导的人神经前体细胞分化过程中的作用。方法取12wk的人胚胎前脑纹状体,原代培养人神经前体细胞。在细胞进入对数生长期时给予1μmol·L-1RA诱导。在诱导的d1、3、7,用相差显微镜观察细胞形态的变化;用免疫细胞化学染色、RT-PCR等方法检测p27Kip1、p21Cip1及其相关的cdk2、cyclinE的变化。结果在RA诱导d3,人神经前体细胞形态发生变化,至d7时已接近成熟神经元形态。免疫细胞化学染色结果显示p27Kip1的表达在RA诱导d3增加,在RA诱导d7时明显增加,与未经RA诱导的细胞相比差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示,p27Kip1 mRNA的表达在RA诱导d3增加,并在RA诱导d5达到高峰,而p21Cip1 mRNA的表达在RA诱导后略呈下降趋势。cdk2、cy-clinE的mRNA水平在RA诱导前后没有明显变化。结论p27Kip1在RA诱导的人神经前体细胞分化过程中具有重要作用,并且其表达增加是通过转录水平调节的。; 关键词 P27^KIP1 人神经前体细胞 RA 神经元分化; Keywords p27^Kip1 human neural progenitor cells RA neuronal differentiation; 分类号 R322.8 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脑源性神经营养因子在脑室注射脂多糖大鼠黑质多巴胺能神经元变性中的作用被引量：3: 4; 作者赵咏梅吕风月徐群渊; 机构首都医科大学宣武医院神经变性病教育部重点实验室首都医科大学北京市神经科学研究所; 出处《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第5期648-652,共5页; 基金国家自然科学基金(30670656) 教育部留学回国人员科研启动基金资助项目~~; 文摘目的观察脑室内注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对大鼠黑质多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,采用抽签法将大鼠随机分为LPS实验组和0.9%氯化钠注射液(NS)对照组,经大鼠右侧脑室一次性注射LPS20μL(1.25g/L)或0.9%氯化钠注射液20μL。给药后2周、4周、12周、24周用酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质多巴胺能神经元的变化,免疫组化及酶联免疫吸附实验(enzyme immunoassay system,ELISA)检测黑质纹状体系统BDNF表达的变化。结果①TH免疫组织化学染色结果显示,大鼠黑质多巴胺能神经元数目在LPS给药后期减少,24周时LPS实验组大鼠黑质TH阳性神经元数量为NS对照组的75.4%(P<0.01);②BDNF免疫组化结果显示,LPS实验组大鼠4周时黑质部位BDNF阳性细胞的表达较NS对照组高,而到12周和24周时其表达比NS对照组明显下降。ELISA检测结果显示,LPS实验组大鼠4周时黑质纹状体内BDNF表达是NS对照组的186.3%(P<0.01),而12周和24周时分别是NS对照组的42.3%(P<0.01)和61.0%(P<0.05)。结论脑室内注射LPS可导致大鼠黑质多巴胺能神经元变性,这一病变过程呈慢性迟发性。该模型大鼠黑质TH阳性神经元变性丢失前即出现黑质纹状体系统BDNF表达减少,提示BDNF表达减少可能是黑质多巴胺能神经元变性丢失的原因之一。; 关键词脑源性神经营养因子多巴胺能神经元变性脂多糖大鼠; Keywords brain-derived neurotrophic factor dopaminergic neurons degeneration lipopolysaceharide rat; 分类号 R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学] R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名GDNF在人脑胶质瘤细胞中表达的检测及其cDNA的克隆: 5; 作者段德义孙成三杨有文于凤山张进禄徐群渊; 机构首都医科大学北京市神经科学研究所; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期6-10,共5页; 基金国家自然科学基金! (No.39780 0 37) 国家重点基础研究发展规划项目!<脑功能和脑重大疾病的基础研究>(G19990 5 40 0 8); 文摘为研究人脑胶质细胞源性神经营养因子在脑胶质瘤中的表达及其在治疗神经系统疾病中的作用 ,本研究克隆了其前体蛋白及其成熟多肽的 c DNA序列 ,将之用于真核及原核细胞表达。提取我国自建的脑胶质瘤细胞系 BT32 5总 RNA,设计两对引物用逆转录 PCR法扩增上述两种长度的 c DNA片段 ,然后重组于 p GEM-T载体 ,酶切鉴定插入片段正确后测序。结果表明 ,脑胶质瘤细胞中只扩增出 5 5 8bp的胶质细胞源性神经营养因子全长 c DNA片段 ,未见 6 36 bp片段 ;且扩增效率较成熟多肽 c DNA甚低。提示 ,该细胞合成的胶质细胞源性神经营养因子可能还存在不含有信号肽而只能在细胞内潴留的成熟多肽形式。作为自泌性生长因子 ,它可能调节瘤细胞生长等生物学行为 ;同时克隆到的胶质细胞源性神经营养因子全长及其成熟多肽的 c DNA片段。; 关键词胶质细胞源性神经营养因子基因克隆 RT-PCR DNA序列分析胶质瘤细胞; Keywords GDNF, gene cloning, DNA sequence analysis, glioma, human; 分类号 R338 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	帕金森病大鼠纹状体神经元及黑质网状部神经递质变化的研究	傅文玉张进禄黄岩张圣明徐群渊张启东李锋杰	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	1998	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究	刘扬赵咏梅张海燕李卫红徐群渊	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2005	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	p27^Kip1在RA诱导人神经前体细胞分化中的作用	许秋岩赵咏梅王一松李卫红刘扬徐群渊张海燕	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2008	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	脑源性神经营养因子在脑室注射脂多糖大鼠黑质多巴胺能神经元变性中的作用	赵咏梅吕风月徐群渊	《首都医科大学学报》 CAS 北大核心	2009	3	在线阅读下载PDF 职称材料
5	GDNF在人脑胶质瘤细胞中表达的检测及其cDNA的克隆	段德义孙成三杨有文于凤山张进禄徐群渊	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2001	0	在线阅读下载PDF 职称材料