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miR-20a靶向TLR4通路对巨噬细胞抗结核分枝杆菌感染作用的影响
被引量：
6
1
作者
王玲
孟伟民
《山西医科大学学报》
CAS
2021年第3期289-295,共7页
目的探讨miR-20a能否通过靶向Toll样受体4(TLR4)通路影响巨噬细胞THP-1的抗结核分枝杆菌(Mtb)感染作用。方法培养并诱导人源性THP-1单核细胞分化为THP-1巨噬细胞,H37Ra Mtb菌按照感染复数MOI=10对巨噬细胞THP-1进行感染,将感染细胞分为...
目的探讨miR-20a能否通过靶向Toll样受体4(TLR4)通路影响巨噬细胞THP-1的抗结核分枝杆菌(Mtb)感染作用。方法培养并诱导人源性THP-1单核细胞分化为THP-1巨噬细胞,H37Ra Mtb菌按照感染复数MOI=10对巨噬细胞THP-1进行感染,将感染细胞分为感染组、阴性转染组和miR-20a mimics组,另选取未感染巨噬细胞THP-1作为未感染组。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞miR-20a的表达。应用Starbase数据库预测miR-20a的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。应用蛋白免疫印迹(WB)法检测miR-20a过表达对Mtb感染的巨噬细胞THP-1中Bcl-2、Bim和TLR4、MyD88、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-MAPK表达的影响。结果与未感染组比较,Mtb感染组巨噬细胞THP-1中miR-20a表达显著降低(P<0.05),且随着感染时间的增加,miR-20a表达显著下降(P<0.05)。与未感染组比较,感染组巨噬细胞THP-1细胞活力、抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、凋亡蛋白Bim及TLR4、MyD88、p-MAPK表达显著升高(P<0.05)。与感染组和阴性转染组比较,miR-20a mimics组miR-20a表达和细胞活力显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡蛋白Bim的表达显著降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著升高(P<0.05)。Starbase数据库预测显示TLR4是miR-20a的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系。Western blot结果显示miR-20a过表达后,Mtb感染的巨噬细胞THP-1中TLR4、MyD88、p-MAPK表达显著下调。结论miR-20a过表达可靶向激活TLR4通路抑制巨噬细胞凋亡,进而抑制清除Mtb的能力。
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关键词
miR-20a
TOLL样受体4
巨噬细胞
结核分枝杆菌
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职称材料
CC类趋化因子配体2对结核分枝杆菌感染人单核巨噬细胞THP-1自噬的影响及分子机制
被引量：
5
2
作者
李秀萍
王玲
+2 位作者
王馨
严晓芸
董力
《临床误诊误治》
CAS
2021年第9期101-106,共6页
目的探讨CC类趋化因子配体2(CCL2)对结核分枝杆菌感染人单核巨噬细胞THP-1自噬的影响及分子机制。方法采用结核分枝杆菌H37Rv株感染THP-1细胞,RT-PCR和Western blot检测CCL2的表达。在THP-1细胞中转染CCL2 siRNA,采用H37Rv感染下调CCL2...
目的探讨CC类趋化因子配体2(CCL2)对结核分枝杆菌感染人单核巨噬细胞THP-1自噬的影响及分子机制。方法采用结核分枝杆菌H37Rv株感染THP-1细胞,RT-PCR和Western blot检测CCL2的表达。在THP-1细胞中转染CCL2 siRNA,采用H37Rv感染下调CCL2的THP-1细胞,实验分为Mock组、H37Rv组、H37Rv+si-NC组和H37Rv+si-CCL2组,采用RT-PCR和Western blot分析CCL2的表达,菌落形成单位计数分析H37Rv胞内存活率,Western blot检测自噬相关蛋白及NF-κB信号通路中关键蛋白p65、IKK-α和IκB-α的表达。给予NF-κB信号通路激活剂佛波酯(PMA),探讨其对H37Rv感染THP-1细胞自噬的影响。结果H37Rv感染THP-1细胞6 h CCL2 mRNA和CCL2蛋白开始逐渐升高,随着感染时间延长CCL2 mRNA和CCL2蛋白持续升高,于24 h达到最高水平,48 h又有所降低。H37Rv感染THP-1细胞不同时间CCL2 mRNA和CCL2蛋白两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。与Mock组比较,H37Rv组和H37Rv+si-NC组H37Rv感染THP-1细胞中CCL2 mRNA、CCL2蛋白、LC3-Ⅰ、p62、p65、IKK-α和IκB-α表达升高,LC3-Ⅱ表达降低;与H37Rv组和H37Rv+si-NC组比较,H37Rv+si-CCL2组H37Rv感染THP-1细胞中CCL2 mRNA、CCL2蛋白、LC3-Ⅰ、p62、p65、IKK-α和IκB-α表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。H37Rv组和H37Rv+si-NC组H37Rv胞内存活率明显高于H37Rv+si-CCL2组,差异有统计学意义(P<0.01)。与H37Rv+si-CCL2组比较,H37Rv+si-CCL2+PMA组H37Rv感染THP-1细胞中LC3-Ⅰ和p62表达升高,LC3-Ⅱ表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论H37Rv感染THP-1细胞能够升高CCL2的表达,降低CCL2的表达可通过阻断NF-κB信号通路抑制H37Rv感染THP-1细胞自噬。
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关键词
CC类趋化因子配体2
结核分枝杆菌
巨噬细胞
自噬
NF-ΚB信号通路
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职称材料
题名
miR-20a靶向TLR4通路对巨噬细胞抗结核分枝杆菌感染作用的影响
被引量：
6
1
作者
王玲
孟伟民
机构
青海省第四人民医院呼吸五科
青海省
第四
人民医院
重症医学
科
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2021年第3期289-295,共7页
基金
青海省基础研究计划项目(2019-zj-7084)。
文摘
目的探讨miR-20a能否通过靶向Toll样受体4(TLR4)通路影响巨噬细胞THP-1的抗结核分枝杆菌(Mtb)感染作用。方法培养并诱导人源性THP-1单核细胞分化为THP-1巨噬细胞,H37Ra Mtb菌按照感染复数MOI=10对巨噬细胞THP-1进行感染,将感染细胞分为感染组、阴性转染组和miR-20a mimics组,另选取未感染巨噬细胞THP-1作为未感染组。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞miR-20a的表达。应用Starbase数据库预测miR-20a的靶基因并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。应用蛋白免疫印迹(WB)法检测miR-20a过表达对Mtb感染的巨噬细胞THP-1中Bcl-2、Bim和TLR4、MyD88、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-MAPK表达的影响。结果与未感染组比较,Mtb感染组巨噬细胞THP-1中miR-20a表达显著降低(P<0.05),且随着感染时间的增加,miR-20a表达显著下降(P<0.05)。与未感染组比较,感染组巨噬细胞THP-1细胞活力、抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、凋亡蛋白Bim及TLR4、MyD88、p-MAPK表达显著升高(P<0.05)。与感染组和阴性转染组比较,miR-20a mimics组miR-20a表达和细胞活力显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和凋亡蛋白Bim的表达显著降低(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著升高(P<0.05)。Starbase数据库预测显示TLR4是miR-20a的潜在靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实二者存在靶向关系。Western blot结果显示miR-20a过表达后,Mtb感染的巨噬细胞THP-1中TLR4、MyD88、p-MAPK表达显著下调。结论miR-20a过表达可靶向激活TLR4通路抑制巨噬细胞凋亡,进而抑制清除Mtb的能力。
关键词
miR-20a
TOLL样受体4
巨噬细胞
结核分枝杆菌
Keywords
miR-20a
Toll-like receptor 4
macrophages
Mycobacterium tuberculosis
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
CC类趋化因子配体2对结核分枝杆菌感染人单核巨噬细胞THP-1自噬的影响及分子机制
被引量：
5
2
作者
李秀萍
王玲
王馨
严晓芸
董力
机构
青海省
第四
人民医院
职业病
科
青海省第四人民医院呼吸五科
青海省
第四
人民医院
检验
科
出处
《临床误诊误治》
CAS
2021年第9期101-106,共6页
文摘
目的探讨CC类趋化因子配体2(CCL2)对结核分枝杆菌感染人单核巨噬细胞THP-1自噬的影响及分子机制。方法采用结核分枝杆菌H37Rv株感染THP-1细胞,RT-PCR和Western blot检测CCL2的表达。在THP-1细胞中转染CCL2 siRNA,采用H37Rv感染下调CCL2的THP-1细胞,实验分为Mock组、H37Rv组、H37Rv+si-NC组和H37Rv+si-CCL2组,采用RT-PCR和Western blot分析CCL2的表达,菌落形成单位计数分析H37Rv胞内存活率,Western blot检测自噬相关蛋白及NF-κB信号通路中关键蛋白p65、IKK-α和IκB-α的表达。给予NF-κB信号通路激活剂佛波酯(PMA),探讨其对H37Rv感染THP-1细胞自噬的影响。结果H37Rv感染THP-1细胞6 h CCL2 mRNA和CCL2蛋白开始逐渐升高,随着感染时间延长CCL2 mRNA和CCL2蛋白持续升高,于24 h达到最高水平,48 h又有所降低。H37Rv感染THP-1细胞不同时间CCL2 mRNA和CCL2蛋白两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。与Mock组比较,H37Rv组和H37Rv+si-NC组H37Rv感染THP-1细胞中CCL2 mRNA、CCL2蛋白、LC3-Ⅰ、p62、p65、IKK-α和IκB-α表达升高,LC3-Ⅱ表达降低;与H37Rv组和H37Rv+si-NC组比较,H37Rv+si-CCL2组H37Rv感染THP-1细胞中CCL2 mRNA、CCL2蛋白、LC3-Ⅰ、p62、p65、IKK-α和IκB-α表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。H37Rv组和H37Rv+si-NC组H37Rv胞内存活率明显高于H37Rv+si-CCL2组,差异有统计学意义(P<0.01)。与H37Rv+si-CCL2组比较,H37Rv+si-CCL2+PMA组H37Rv感染THP-1细胞中LC3-Ⅰ和p62表达升高,LC3-Ⅱ表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论H37Rv感染THP-1细胞能够升高CCL2的表达,降低CCL2的表达可通过阻断NF-κB信号通路抑制H37Rv感染THP-1细胞自噬。
关键词
CC类趋化因子配体2
结核分枝杆菌
巨噬细胞
自噬
NF-ΚB信号通路
Keywords
CC chemokine ligand 2
Mycobacterium tuberculosis
Macrophages
Autophagy
NF-κB signaling pathway
分类号
R-33 [医药卫生]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-20a靶向TLR4通路对巨噬细胞抗结核分枝杆菌感染作用的影响
王玲
孟伟民
《山西医科大学学报》
CAS
2021
6
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职称材料
2
CC类趋化因子配体2对结核分枝杆菌感染人单核巨噬细胞THP-1自噬的影响及分子机制
李秀萍
王玲
王馨
严晓芸
董力
《临床误诊误治》
CAS
2021
5
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