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基于G蛋白信号调节因子2敲低探讨血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层形成的机制
被引量：
1
1
作者
王庆功
薛雅萍
+1 位作者
孙海霞
曹宁
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第7期1188-1194,共7页
目的探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型...
目的探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型。在体内评估主动脉夹层的发生率,在体外和体内评估血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化。结果RGS2的敲低逆转了AngⅡ导致的αSMA、ACTA2和MYH11的表达下调,并抑制了AngⅡ诱导的SPP1和Vimentin蛋白表达。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组的主动脉夹层发生率分别为45%(9/20)和10%(2/20)。与AngⅡ组小鼠比较,AngⅡ+sh-RGS2组小鼠中观察到更少的弹性层增厚、主动脉破裂和主动脉壁胶原纤维含量。此外,与AngⅡ组比较,AngⅡ+sh-RGS2组主动脉的最大直径减小(P<0.05),ACTA2、MYH11蛋白增加(P<0.01),RGS2、SPP1、Vimentin蛋白降低(P<0.01)。结论RGS2敲低抑制AngⅡ诱导的VSMC从可收缩表型转变为合成表型,降低了主动脉夹层形成的发生率。
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关键词
G蛋白信号调节因子2
血管紧张素Ⅱ
主动脉夹层
血管平滑肌细胞
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职称材料
高原低氧环境下心脏功能改变及其与自噬蛋白活化的关系
被引量：
1
2
作者
孙海霞
李方
+1 位作者
苏玉鑫
曹宁
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第6期898-903,共6页
目的评估长期暴露于高原低氧环境(HAH)对大鼠心脏功能的影响,并探讨其作用机制是否与单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)途径介导的心肌纤维化进程中自噬活性有关。方法50只雄性SD大鼠大鼠被安置在4500 m海拔高度,分别在饲养第0、1、2、4、...
目的评估长期暴露于高原低氧环境(HAH)对大鼠心脏功能的影响,并探讨其作用机制是否与单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)途径介导的心肌纤维化进程中自噬活性有关。方法50只雄性SD大鼠大鼠被安置在4500 m海拔高度,分别在饲养第0、1、2、4、8周随机选取10只大鼠进行体质量、血压、超声心动图、心脏组织学和自噬蛋白检查。另取30只大鼠随机分为对照组和雷帕霉素组。雷帕霉素组每天定时通过腹腔注射雷帕霉素1 mg/kg。对照组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液。分别在试验前和第8周试验结束时进行上述检查。结果体质量、血压、超声心动图检查结果显示,HAH环境暴露导致大鼠的收缩压、体质量、右室舒张末内径(RVEDd)、左室射血分数(LVEF)增加,肺动脉加速时间(PAAT)则降低,雷帕霉素的运用逆转了这些变化。组织学分析显示,HAH环境暴露导致大鼠出现心肌变性、坏死和纤维化,伴有单核细胞浸润,并且心脏心肌纤维化增加,雷帕霉素的运用减轻了这些变化。Western blot分析显示,HAH环境暴露导致大鼠心脏组织自噬基因(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ和AMPK蛋白在第4周增加,并达到峰值水平,但在第8周后受损。雷帕霉素的运用提高了自噬相关标记物Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ和AMPK蛋白表达。结论长期暴露于HAH环境可破坏大鼠心脏功能,其作用机制与AMPK途径介导的心肌纤维化进程中自噬活性有关。
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关键词
高原低氧
心脏功能
自噬
大鼠
雷帕霉素
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职称材料
题名
基于G蛋白信号调节因子2敲低探讨血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层形成的机制
被引量：
1
1
作者
王庆功
薛雅萍
孙海霞
曹宁
机构
青海省人民医院心血管超声室
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第7期1188-1194,共7页
基金
青海省卫生健康委员会科研项目(编号:202122315)。
文摘
目的探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法将C57BL/6小鼠分为3组:Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型。在体内评估主动脉夹层的发生率,在体外和体内评估血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化。结果RGS2的敲低逆转了AngⅡ导致的αSMA、ACTA2和MYH11的表达下调,并抑制了AngⅡ诱导的SPP1和Vimentin蛋白表达。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组的主动脉夹层发生率分别为45%(9/20)和10%(2/20)。与AngⅡ组小鼠比较,AngⅡ+sh-RGS2组小鼠中观察到更少的弹性层增厚、主动脉破裂和主动脉壁胶原纤维含量。此外,与AngⅡ组比较,AngⅡ+sh-RGS2组主动脉的最大直径减小(P<0.05),ACTA2、MYH11蛋白增加(P<0.01),RGS2、SPP1、Vimentin蛋白降低(P<0.01)。结论RGS2敲低抑制AngⅡ诱导的VSMC从可收缩表型转变为合成表型,降低了主动脉夹层形成的发生率。
关键词
G蛋白信号调节因子2
血管紧张素Ⅱ
主动脉夹层
血管平滑肌细胞
Keywords
regulator of G protein signaling 2
angiotensinⅡ
aortic dissection
vascular smooth muscle cells
分类号
R782 [医药卫生—口腔医学]
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职称材料
题名
高原低氧环境下心脏功能改变及其与自噬蛋白活化的关系
被引量：
1
2
作者
孙海霞
李方
苏玉鑫
曹宁
机构
青海省人民医院心血管超声室
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021年第6期898-903,共6页
基金
青海省卫生健康委员会指导性计划项目(编号:2019-wjzdx-46)。
文摘
目的评估长期暴露于高原低氧环境(HAH)对大鼠心脏功能的影响,并探讨其作用机制是否与单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)途径介导的心肌纤维化进程中自噬活性有关。方法50只雄性SD大鼠大鼠被安置在4500 m海拔高度,分别在饲养第0、1、2、4、8周随机选取10只大鼠进行体质量、血压、超声心动图、心脏组织学和自噬蛋白检查。另取30只大鼠随机分为对照组和雷帕霉素组。雷帕霉素组每天定时通过腹腔注射雷帕霉素1 mg/kg。对照组腹腔注射相同体积的0.9%氯化钠溶液。分别在试验前和第8周试验结束时进行上述检查。结果体质量、血压、超声心动图检查结果显示,HAH环境暴露导致大鼠的收缩压、体质量、右室舒张末内径(RVEDd)、左室射血分数(LVEF)增加,肺动脉加速时间(PAAT)则降低,雷帕霉素的运用逆转了这些变化。组织学分析显示,HAH环境暴露导致大鼠出现心肌变性、坏死和纤维化,伴有单核细胞浸润,并且心脏心肌纤维化增加,雷帕霉素的运用减轻了这些变化。Western blot分析显示,HAH环境暴露导致大鼠心脏组织自噬基因(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/Ⅰ和AMPK蛋白在第4周增加,并达到峰值水平,但在第8周后受损。雷帕霉素的运用提高了自噬相关标记物Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ和AMPK蛋白表达。结论长期暴露于HAH环境可破坏大鼠心脏功能,其作用机制与AMPK途径介导的心肌纤维化进程中自噬活性有关。
关键词
高原低氧
心脏功能
自噬
大鼠
雷帕霉素
Keywords
high altitude hypoxia
cardiac function
autophagy
rats
rapamycin
分类号
R339.5 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于G蛋白信号调节因子2敲低探讨血管紧张素Ⅱ诱导的主动脉夹层形成的机制
王庆功
薛雅萍
孙海霞
曹宁
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
1
在线阅读
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职称材料
2
高原低氧环境下心脏功能改变及其与自噬蛋白活化的关系
孙海霞
李方
苏玉鑫
曹宁
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2021
1
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