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阻塞性睡眠呼吸暂停相关肾损伤的研究进展
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作者 谌敏 妥亚军 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第13期1958-1963,共6页
本文通过系统性地梳理相关文献,对阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hypopnea,OSA)相关肾损伤的作用机制进行阐述,旨在从OSA相关肾损伤发病机制为切入点探讨OSA与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)之间如何通过共同机... 本文通过系统性地梳理相关文献,对阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea hypopnea,OSA)相关肾损伤的作用机制进行阐述,旨在从OSA相关肾损伤发病机制为切入点探讨OSA与慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)之间如何通过共同机制相互促进、相互影响加剧或延缓疾病的发生发展;并为该疾病的临床防治和未来研究方向提供参考。 展开更多
关键词 阻塞性睡眠呼吸暂停 间歇性缺氧 肾损伤
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基于失效模式与效应分析的病区低值耗材智能化管理 被引量:14
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作者 姚瑶 马秀英 +3 位作者 盛洁 霍世芳 马萍 马丽 《护理学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第3期71-73,共3页
目的探讨基于失效模式与效应分析(Failure Mode and Effects Analysis,FMEA)的智能化管理在病区低值耗材管理中的应用效果。方法在病区组织由护士长和资深护士组建6人团队,对科室低值耗材的管理进行风险评估,找出耗材管理中的潜在失效模... 目的探讨基于失效模式与效应分析(Failure Mode and Effects Analysis,FMEA)的智能化管理在病区低值耗材管理中的应用效果。方法在病区组织由护士长和资深护士组建6人团队,对科室低值耗材的管理进行风险评估,找出耗材管理中的潜在失效模式,邀请科室全体成员对每个潜在失效模式进行风险优先指数(Risk Priority Number,RPN)评分,并针对性地实施智能化改进措施,比较智能化管理措施实施前后主要失效模式的RPN评分和管理效益相关评价指标。结果管理6个月后,病区低值耗材管理的5项主要失效模式RPN值,以及低值耗材库存量、耗材库存质量合格率和耗材月盘点花费时间与实施前比较,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论通过FEMA确定科室低值耗材管理的失效模式,针对性采用智能化管理措施可有效提高病区低值耗材的管理质量。 展开更多
关键词 病区 低值耗材 耗材管理 失效模式与效应分析 智能化管理 物资管理
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miR-486在低氧诱导肺间质纤维化中的调控作用及机制 被引量:4
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作者 石雪峰 王楷博 +3 位作者 张红卫 闫晓洁 解友邦 顾玉海 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第4期578-582,共5页
目的探索低氧对人胚肺成纤维细胞(MRC5细胞)miR-486表达的调控作用,明确miR-486在低氧相关肺间质纤维化的发病中的调控作用及机制。方法将MRC5细胞进行低氧处理,利用qRT-PCR法检测miR-486、纤维连接蛋白(FN)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA... 目的探索低氧对人胚肺成纤维细胞(MRC5细胞)miR-486表达的调控作用,明确miR-486在低氧相关肺间质纤维化的发病中的调控作用及机制。方法将MRC5细胞进行低氧处理,利用qRT-PCR法检测miR-486、纤维连接蛋白(FN)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,用Western blot检测p-SMAD2及内参GAPDH蛋白的表达。用慢病毒技术将miR-486过表达或沉默后用qRT-PCR检测FN、α-SMA、胶原蛋白I型(CollagenⅠ)及CollagenⅢ的表达情况,用Western blot检测p-SMAD2及GAPDH蛋白的表达。结果低氧可抑制MRC5细胞中miR-486的表达,而促进FN、α-SMA及p-SMAD2的表达;过表达miR-486促进MRC5细胞miR-486的表达,而下调FN、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及p-SMAD2的表达;与之相反,沉默miR-486可以抑制MRC5细胞miR-486的表达,促进FN、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及p-SMAD2的表达。结论低氧可能通过调控miR-486影响p-SMAD2的表达,参与肺间质纤维化发病过程。 展开更多
关键词 低氧 肺间质纤维化 miR-486 p-SMAD2
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靶向PD-L1的嵌合抗原受体修饰的NK-92细胞具有抗A549肺癌细胞增殖活性 被引量:1
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作者 代雯文 王梁 石雪峰 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期212-217,共6页
目的 探究靶向程序性死亡蛋白1配体1(PD-L1)的嵌合抗原受体修饰的NK-92细胞在肺癌中的抗肿瘤活性。方法利用慢病毒感染获得嵌合抗原受体修饰的NK-92细胞(pCAR-92);使用γ干扰素(IFN-γ)诱导肿瘤细胞过表达PD-L1,通过检测乳酸脱氢酶(LDH... 目的 探究靶向程序性死亡蛋白1配体1(PD-L1)的嵌合抗原受体修饰的NK-92细胞在肺癌中的抗肿瘤活性。方法利用慢病毒感染获得嵌合抗原受体修饰的NK-92细胞(pCAR-92);使用γ干扰素(IFN-γ)诱导肿瘤细胞过表达PD-L1,通过检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放水平表征pCAR-92细胞对靶细胞A549细胞的细胞毒性,流式细胞术检测pCAR-92细胞中CD107a以及IFN-γ的水平来反映激活状态,通过IFN-γ诱导后的A549细胞NCG小鼠皮下移植建立异种移植瘤模型以验证pCAR-92细胞的体内抗肿瘤活性。结果 流式细胞术检测pCAR-92细胞的感染阳性率为70%~80%,与对照组相比,LDH结果显示pCAR-92细胞可以显著裂解经过IFN-γ诱导的A549细胞,此外,CD107a表达显著上调;pCAR-92细胞与IFN-γ诱导的A549细胞共孵育后;与对照组相比,pCAR-92细胞具有更强的抗移植瘤生长能力,且经pCAR-92细胞治疗后肿瘤部位PD-L1的表达降低,肿瘤浸润自然杀伤(NK)细胞的数量增加。结论 靶向PD-L1的嵌合抗原受体修饰的NK-92细胞具有明显抗肿瘤效果。 展开更多
关键词 肺癌 A549细胞 嵌合抗原受体(CAR) NK-92细胞 程序性死亡蛋白1配体1(PD-L1)
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铁稳态在高原低氧性肺动脉高压中的研究进展
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作者 耿玉梅 格日力 白振忠 《生理科学进展》 CAS 2023年第4期326-333,共8页
高原低氧性肺动脉高压是机体暴露高原极端环境时发生的复杂的病理生理及临床综合征,也是低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension)中的重要类型之一,严重者可引起右心衰竭甚至过早死亡,因此是危害高原居民及急进高原者健康的... 高原低氧性肺动脉高压是机体暴露高原极端环境时发生的复杂的病理生理及临床综合征,也是低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension)中的重要类型之一,严重者可引起右心衰竭甚至过早死亡,因此是危害高原居民及急进高原者健康的主要疾病之一。包括高原低氧性肺动脉高压在内的低氧性肺动脉高压确切发病机制仍未完全明确,目前尚缺乏用于干预、治疗低氧性肺动脉高压的有效药物。近年来研究显示,各类型的肺动脉高压患者中普遍存在铁缺乏现象,且铁一方面通过调控低氧诱导因子的活性,影响其靶基因表达;另一方面参与线粒体铁硫簇的生物合成,影响细胞活性氧生成,从而调控低氧性肺动脉高压的发生和进展。更有趣的是,铁和低氧之间存在重要的分子对话机制。因此,铁稳态(iron homeostasis)可能参与和调节低氧性肺动脉高压的发生发展,同时调控铁代谢也有可能成为干预低氧性肺动脉高压的潜在靶点。故本文就铁稳态、铁代谢紊乱与低氧性肺动脉高压,以及干预铁代谢调控低氧性肺动脉高压的可能机制予以简要综述,以期为低氧性肺动脉高压的预防及临床治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 铁稳态 低氧性肺动脉高压 低氧性肺血管收缩 肺血管重构
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