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人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展
1
作者
乜茹
段云龙
+2 位作者
庞明泉
王志鑫
樊海宁
《器官移植》
北大核心
2025年第4期516-525,共10页
缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,...
缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,为不同器官IRI的治疗提供了新的可能性。本文综述了IRI的概念及发生机制、HUC-MSC及其衍生物的生物学特性及其与其他来源间充质干细胞的比较及HUC-MSC治疗不同器官IRI的作用机制,并总结分析HUC-MSC在保护不同器官免受IRI方面的优势与不足,对未来研究方向进行展望,旨在发掘更具应用价值的研究路径。
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关键词
人脐带间充质干细胞
缺血-再灌注损伤
外泌体
细胞外囊泡
间充质干细胞
细胞凋亡
线粒体功能
氧化应激
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职称材料
lncRNA SNHG14通过靶向miR-433-3p调控甲状腺癌SW579细胞的恶性生物学行为
被引量：
4
2
作者
马文飚
石博
+3 位作者
夏蕾
乜茹
桑子江
马鑫
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第6期534-540,共7页
目的:探讨lncRNA SNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-43...
目的:探讨lncRNA SNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p的表达;根据转染物的不同,将SW579细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG14组(转染si-SNHG14)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-433-3p mimic组(转染miR-433-3p mimic)、si-SNHG14+anti-miR-NC组(共转染si-SNHG14与anti-miR-NC)和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组(共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p)。MTT法、FCM、Transwell实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果:SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05),而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p可使SW579细胞增殖能力降低(P<0.05)、迁移与侵袭细胞数减少(均P<0.05)、细胞凋亡率升高(P<0.05)、G1期细胞比例升高(P<0.05)且S期细胞比例降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p,抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平(均P<0.05)。同时抑制miR-433-3p和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(均P<0.05)。结论:甲状腺癌组织中lncRNA SNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达,lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡。
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关键词
甲状腺癌
lncRNA
SNHG14
miR-433-3p
SW579细胞
增殖
迁移
侵袭
凋亡
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职称材料
题名
人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展
1
作者
乜茹
段云龙
庞明泉
王志鑫
樊海宁
机构
青海
大学临床医学院
青海
大学附属
医院
肝胆胰外
科
、
青海省
包虫病研究重点实验室
青海省人民医院乳甲科
出处
《器官移植》
北大核心
2025年第4期516-525,共10页
基金
国家临床重点专科建设项目(青卫健办2023-125号)
2022年青海科技厅科技计划项目(青科发规2022-84号)。
文摘
缺血-再灌注损伤(IRI)可导致肝、肾、心肌及脊髓等器官功能受损和组织坏死,目前尚缺乏有效的治疗方案。人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)及其衍生物具有抗炎、抗凋亡、清除活性氧簇、改善线粒体及内皮功能等特性,是理想的基因治疗载体细胞,为不同器官IRI的治疗提供了新的可能性。本文综述了IRI的概念及发生机制、HUC-MSC及其衍生物的生物学特性及其与其他来源间充质干细胞的比较及HUC-MSC治疗不同器官IRI的作用机制,并总结分析HUC-MSC在保护不同器官免受IRI方面的优势与不足,对未来研究方向进行展望,旨在发掘更具应用价值的研究路径。
关键词
人脐带间充质干细胞
缺血-再灌注损伤
外泌体
细胞外囊泡
间充质干细胞
细胞凋亡
线粒体功能
氧化应激
Keywords
Human umbilical cord mesenchymal stem cell
Ischemia-reperfusion injury
Exosome
Extracellular vesicle
Mesenchymal stem cell
Apoptosis
Mitochondrial function
Oxidative stress
分类号
R617 [医药卫生—外科学]
R392 [医药卫生—免疫学]
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职称材料
题名
lncRNA SNHG14通过靶向miR-433-3p调控甲状腺癌SW579细胞的恶性生物学行为
被引量：
4
2
作者
马文飚
石博
夏蕾
乜茹
桑子江
马鑫
机构
青海省人民医院乳甲科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022年第6期534-540,共7页
基金
2020年青海省卫生健康科研课题资助项目(No.2020-wjzdx-42)。
文摘
目的:探讨lncRNA SNHG14对甲状腺癌SW579细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:收集2017年10月至2018年12月青海省人民医院收治的20例甲状腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用qPCR检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中SNHG14与miR-433-3p的表达;根据转染物的不同,将SW579细胞分为si-NC组(转染si-NC)、si-SNHG14组(转染si-SNHG14)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-433-3p mimic组(转染miR-433-3p mimic)、si-SNHG14+anti-miR-NC组(共转染si-SNHG14与anti-miR-NC)和si-SNHG14+anti-miR-433-3p组(共转染si-SNHG14与anti-miR-433-3p)。MTT法、FCM、Transwell实验分别检测转染后SW579细胞的增殖能力、细胞周期、细胞凋亡率、迁移及侵袭能力的改变;利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG14是否可结合miR-433-3p,qPCR法检测SNHG14与miR-433-3p之间的相互调控关系。结果:SNHG14在甲状腺癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05),而miR-433-3p的表达水平低于癌旁组织(P<0.05)。抑制SNHG14的表达或过表达miR-433-3p可使SW579细胞增殖能力降低(P<0.05)、迁移与侵袭细胞数减少(均P<0.05)、细胞凋亡率升高(P<0.05)、G1期细胞比例升高(P<0.05)且S期细胞比例降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证明SNHG14可结合miR-433-3p,抑制SNHG14的表达可提高SW579细胞中miR-433-3p水平(均P<0.05)。同时抑制miR-433-3p和SNHG14的表达可部分逆转后者对SW579细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用(均P<0.05)。结论:甲状腺癌组织中lncRNA SNHG14呈高表达、miR-433-3p呈低表达,lncRNA SNHG14可通过靶向结合miR-433-3p促进甲状腺癌SW579细胞的增殖、迁移、侵袭而抑制细胞凋亡。
关键词
甲状腺癌
lncRNA
SNHG14
miR-433-3p
SW579细胞
增殖
迁移
侵袭
凋亡
Keywords
thyroid cancer
lncRNA SNHG14
miR-433-3p
SW579 cell
proliferation
migration
invasion
apoptosis
分类号
R736.1 [医药卫生—肿瘤]
R730.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
人脐带间充质干细胞及其衍生物治疗缺血-再灌注损伤的研究进展
乜茹
段云龙
庞明泉
王志鑫
樊海宁
《器官移植》
北大核心
2025
0
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下载PDF
职称材料
2
lncRNA SNHG14通过靶向miR-433-3p调控甲状腺癌SW579细胞的恶性生物学行为
马文飚
石博
夏蕾
乜茹
桑子江
马鑫
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2022
4
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