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延龄草苷通过上调miR⁃1247⁃3p表达减轻高糖诱导的视网膜血管内皮细胞损伤 被引量：3
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作者 马金兰 王青 牛浩宇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第11期1397-1402,共6页
目的探讨延龄草苷对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRVEC)损伤的影响及作用机制。方法5、10、20μmol/L的延龄草苷作用于30 mmol/L葡萄糖诱导的HRVEC细胞,或30 mmol/L葡萄糖诱导转染miR⁃1247⁃3p模拟物的HRVEC细胞,或20μmol/L的延龄... 目的探讨延龄草苷对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRVEC)损伤的影响及作用机制。方法5、10、20μmol/L的延龄草苷作用于30 mmol/L葡萄糖诱导的HRVEC细胞,或30 mmol/L葡萄糖诱导转染miR⁃1247⁃3p模拟物的HRVEC细胞,或20μmol/L的延龄草苷作用于30 mmol/L葡萄糖诱导的转染miR⁃1247⁃3p抑制剂的HRVEC细胞,DCFH⁃DA法检测细胞中ROS水平,酶联免疫吸附法检测MDA和SOD水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测Bcl⁃2和Bax蛋白表达,RT⁃qPCR法检测miR⁃1247⁃3p表达。结果延龄草苷降低了高糖诱导的HRVEC中ROS和MDA水平、凋亡率及Bax蛋白表达(P<0.05),提高了SOD活性、Bcl⁃2蛋白表达及miR⁃1247⁃3p表达(P<0.05),且呈剂量依赖性。过表达miR⁃1247⁃3p降低了高糖诱导的HRVEC中ROS和MDA水平、凋亡率和Bax蛋白表达(P<0.05),提高了SOD活性和Bcl⁃2蛋白表达(P<0.05)。抑制miR⁃1247⁃3p逆转延龄草苷对高糖诱导的HRVEC细胞氧化应激和凋亡的影响(P<0.05)。结论延龄草苷可能通过上调miR⁃1247⁃3p表达抑制高糖诱导的HRVEC细胞氧化应激和凋亡,减轻细胞损伤。 展开更多
关键词 延龄草苷 糖尿病视网膜病变 miR⁃1247⁃3p 氧化应激 凋亡
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