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基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制
1
作者
王昕
郭玉静
+2 位作者
王嘉阳
汪晓筠
胡英
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1289-1299,共11页
脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。...
脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。将C57BL/6小鼠分别置于海拔4200 m(高原低氧组,HST组)和400 m(平原常氧组,PSC组),30 d取脾组织。使用超高效液相色谱-Orbitrap质谱系统进行脂质组学分析。30 d时在高原低氧环境下,小鼠脾指数降低,并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变。脂质组学分析结果显示,共鉴定到41种脂质亚类和2473种脂质分子,甘油三酯(triacylglycerides,TGs)和磷脂酰胆碱(phosphatidylcholines,PCs)为脂质分子鉴别到最多的2种。使用单变量和多变量分析,鉴定到44个差异脂质分子,它们主要集中于磷脂代谢。随后,对磷脂代谢途径中的关键酶进行RT-qPCR检测,发现其mRNA表达量均有差异(P<0.05)。提示高原低氧环境主要影响小鼠脾组织磷脂代谢,并通过减少PC和磷脂酸(phosphatidic acid,PA)含量,促进其转化为磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)和心磷脂(cardiolipin,CL)并通过CDP-乙醇胺(CDP-Ethanolamine,CDP-Etn)途径促进PE生成。该研究为高原低氧环境下脾组织中磷脂代谢异常提供新的实验依据。
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关键词
低氧
脾
脂质组学
磷脂酰乙醇胺
心磷脂
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职称材料
高原低氧环境抑制小鼠脾脏组织碳代谢的分子机制
2
作者
陈晓晨
胡英
+3 位作者
许玉珍
龙启福
马茹雪
永胜
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期806-817,共12页
【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4200 m饲养,每组5只,30 d后无菌取出脾脏组织,通过转录组测序,蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物...
【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4200 m饲养,每组5只,30 d后无菌取出脾脏组织,通过转录组测序,蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物,利用GO和KEGG富集分析,挖掘关键通路,并通过RT-qPCR和Western blot对通路中关键基因和蛋白进行验证。【结果】转录组测序发现,低氧暴露下有4213个基因出现显著性差异表达,其中1947个基因表达上调,2266个基因表达下调;差异表达蛋白分析发现166个蛋白表达上调,39个蛋白表达下调;非靶向代谢组学结果表明,高原低氧条件下存在133个差异代谢物,95个上调,38个下调;通过KEGG富集分析表明,差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物共同富集到碳代谢通路,因此,对碳代谢通路中的关键基因和蛋白进行验证,发现碳代谢通路中PGAM2、ENO3、PRPS2、PGLS、RPE、IDH3A、SUCLA2、MDH2的mRNA和蛋白表达量显著下调。【结论】高原低氧环境通过抑制机体碳代谢通路,减弱了糖酵解、三羧酸循环、磷酸戊糖途径,致使机体发生氧化应激、能量代谢失衡等。
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关键词
多组学
低氧
脾脏
碳代谢
能量
小鼠
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职称材料
题名
基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制
1
作者
王昕
郭玉静
王嘉阳
汪晓筠
胡英
机构
青海大学医学院基础医学部免疫学教研室
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第9期1289-1299,共11页
基金
国家自然科学基金(No.82060295)
青海省科技计划项目基金(No.2023-ZJ-771)资助。
文摘
脾是机体最大的淋巴器官,参与病原体清除和抗体产生的免疫反应过程,并参与代谢平衡调节。高原低氧环境可影响脾组织脂质代谢,但影响脂质代谢的关键机制仍不清楚。我们旨在使用脂质组学分析方法研究高原低氧对小鼠脾组织脂质代谢的影响。将C57BL/6小鼠分别置于海拔4200 m(高原低氧组,HST组)和400 m(平原常氧组,PSC组),30 d取脾组织。使用超高效液相色谱-Orbitrap质谱系统进行脂质组学分析。30 d时在高原低氧环境下,小鼠脾指数降低,并出现白髓减少,生发中心扩大,边缘模糊,静脉充血等病理学改变。脂质组学分析结果显示,共鉴定到41种脂质亚类和2473种脂质分子,甘油三酯(triacylglycerides,TGs)和磷脂酰胆碱(phosphatidylcholines,PCs)为脂质分子鉴别到最多的2种。使用单变量和多变量分析,鉴定到44个差异脂质分子,它们主要集中于磷脂代谢。随后,对磷脂代谢途径中的关键酶进行RT-qPCR检测,发现其mRNA表达量均有差异(P<0.05)。提示高原低氧环境主要影响小鼠脾组织磷脂代谢,并通过减少PC和磷脂酸(phosphatidic acid,PA)含量,促进其转化为磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)和心磷脂(cardiolipin,CL)并通过CDP-乙醇胺(CDP-Ethanolamine,CDP-Etn)途径促进PE生成。该研究为高原低氧环境下脾组织中磷脂代谢异常提供新的实验依据。
关键词
低氧
脾
脂质组学
磷脂酰乙醇胺
心磷脂
Keywords
hypoxia
spleen
lipidomics
phosphatidylethanolamine(PE)
cardiolipin
分类号
Q493.5 [生物学—生理学]
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职称材料
题名
高原低氧环境抑制小鼠脾脏组织碳代谢的分子机制
2
作者
陈晓晨
胡英
许玉珍
龙启福
马茹雪
永胜
机构
青海大学医学院基础医学部免疫学教研室
出处
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期806-817,共12页
基金
国家自然科学基金(82060295)
青海省科技计划项目基金(2023-ZJ-771)。
文摘
【目的】探究低氧暴露对小鼠脾脏组织碳代谢通路的调控机制。【方法】将C57BL/6小鼠分别在海拔400 m和4200 m饲养,每组5只,30 d后无菌取出脾脏组织,通过转录组测序,蛋白质组学和非靶向代谢组学分析差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物,利用GO和KEGG富集分析,挖掘关键通路,并通过RT-qPCR和Western blot对通路中关键基因和蛋白进行验证。【结果】转录组测序发现,低氧暴露下有4213个基因出现显著性差异表达,其中1947个基因表达上调,2266个基因表达下调;差异表达蛋白分析发现166个蛋白表达上调,39个蛋白表达下调;非靶向代谢组学结果表明,高原低氧条件下存在133个差异代谢物,95个上调,38个下调;通过KEGG富集分析表明,差异表达基因、差异蛋白以及差异代谢物共同富集到碳代谢通路,因此,对碳代谢通路中的关键基因和蛋白进行验证,发现碳代谢通路中PGAM2、ENO3、PRPS2、PGLS、RPE、IDH3A、SUCLA2、MDH2的mRNA和蛋白表达量显著下调。【结论】高原低氧环境通过抑制机体碳代谢通路,减弱了糖酵解、三羧酸循环、磷酸戊糖途径,致使机体发生氧化应激、能量代谢失衡等。
关键词
多组学
低氧
脾脏
碳代谢
能量
小鼠
Keywords
multiomics
hypoxia
spleen
carbon metabolism
energy
mouse
分类号
R34 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于脂质组学分析揭示高原低氧对小鼠脾组织磷脂代谢的调控机制
王昕
郭玉静
王嘉阳
汪晓筠
胡英
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
高原低氧环境抑制小鼠脾脏组织碳代谢的分子机制
陈晓晨
胡英
许玉珍
龙启福
马茹雪
永胜
《中山大学学报（医学科学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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职称材料
已选择
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