弛豫铁电体因其卓越的介电和压电特性,在传感器、光电器件、高密度存储器、类脑计算等领域展现出广泛的应用潜力。然而,纳米尺度超薄膜的弛豫特性研究受到严重漏电流的限制,基于Sawyer-Tower电路和Positive-Up-Negative-Down(PUND)脉冲...弛豫铁电体因其卓越的介电和压电特性,在传感器、光电器件、高密度存储器、类脑计算等领域展现出广泛的应用潜力。然而,纳米尺度超薄膜的弛豫特性研究受到严重漏电流的限制,基于Sawyer-Tower电路和Positive-Up-Negative-Down(PUND)脉冲波形的测试方法存在显著挑战。本研究提出了一种基于压电力显微镜(Piezoresponse Force Microscopy, PFM)的测试方法,来研究纳米尺度弛豫薄膜的极化特性。以Pb(Mg,Nb)O_(3)-PbTiO_(3)(PMN-PT)超薄膜为例,比较了不同厚度的PMN-PT弛豫薄膜与铁电Pb(Zr,Ti)O_(3)(PZT)薄膜在双频追踪PFM(DART-PFM)测量中On-field和Off-field两种模式下的极化回滞行为。通过调节PFM回线测量中的用于极化读出的交流信号电压振幅,系统表征了纳米厚度PMN-PT薄膜的弛豫特性。进一步对不同面内应变和厚度的PMN-PT超薄膜进行PFM测试,发现在较大压缩应变(3.19%)下,弛豫特性被抑制,表现出显著的铁电特性,并观测到铁电-弛豫转变的临界厚度。这些实验结果验证了所提出测试方法的有效性。本研究不仅为超薄膜弛豫特性的探索提供了一种新的表征方法,也为理解铁电材料的弛豫极化行为奠定了基础,推动了弛豫铁电材料在低维电子学器件中的应用。展开更多
黏病毒抗性蛋白A(myxovirus resistance protein A,MxA)是由干扰素诱导的具有重要抗乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)功能的蛋白质,我们前期工作发现,MxA主要依赖其中心互作结构域(central interactive domain,CID)与病毒直接相互作用...黏病毒抗性蛋白A(myxovirus resistance protein A,MxA)是由干扰素诱导的具有重要抗乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)功能的蛋白质,我们前期工作发现,MxA主要依赖其中心互作结构域(central interactive domain,CID)与病毒直接相互作用发挥功能,但其具体的抗病毒功能区以及功能区是否具有独立的抗病毒活性仍不清楚。本研究拟鉴定MxA蛋白上的抗乙肝病毒活性肽。首先从全长MxA构建缺失突变体ΔCID和截短体CID,以HepG2.2.15细胞为病毒模型,分别转染空载质粒、MxA、ΔCID和CID,免疫荧光法检测转染效率,Western印迹法检测质粒表达,酶联免疫法测定细胞培养液中HBsAg、HBeAg的量及荧光定量PCR法测定乙肝病毒DNA的量,评估CID段的抗乙肝病毒活性。根据CID段的晶体结构,缩短肽段长度,构建α1、α2、α3等9段肽段质粒,鉴定各段的抗乙肝病毒活性和细胞毒性(MTT法)。运用计算生物学手段——分子对接法预测MxA蛋白与病毒相互作用的模式和位点。结果显示,ΔCID、CID和9段肽段质粒的序列及表达正确,9段肽段的表达量未见显著性差异,无显著的细胞毒性。CID组和黏病毒抗性蛋白A组较对照组乙肝病毒的复制水平显著降低,CID组细胞上清中HBsAg、HBeAg及乙肝病毒DNA的量分别减少了55.57%±8.48%、68.37%±6.24%、66.67%±6.40%,P<0.01;MxA组的3个指标分别减少了61.63%±3.11%、70.77%±7.25%、73.73%±6.18%,P<0.01;ΔCID组较对照组无明显变化。9段肽段中α1组较对照组HBsAg、HBeAg及乙肝病毒DNA的量有显著下降,分别减少了48.33%±1.70%、70.67%±3.30%、68.95%±2.55%,P<0.001,表明α1对乙肝病毒具有强抑制活性。分子对接的结果显示,384~408位氨基酸是MxA蛋白与病毒互作的关键位点,该区域落在α1肽段上,验证了α1是MxA蛋白抗乙肝病毒及与乙肝病毒相互作用中的关键区段。本研究筛选并鉴定出人干扰素诱导蛋白MxA上最有效的抗乙肝病毒活性肽α1,研究结果为抗乙肝病毒多肽类新药的研发奠定了基础。展开更多
文摘弛豫铁电体因其卓越的介电和压电特性,在传感器、光电器件、高密度存储器、类脑计算等领域展现出广泛的应用潜力。然而,纳米尺度超薄膜的弛豫特性研究受到严重漏电流的限制,基于Sawyer-Tower电路和Positive-Up-Negative-Down(PUND)脉冲波形的测试方法存在显著挑战。本研究提出了一种基于压电力显微镜(Piezoresponse Force Microscopy, PFM)的测试方法,来研究纳米尺度弛豫薄膜的极化特性。以Pb(Mg,Nb)O_(3)-PbTiO_(3)(PMN-PT)超薄膜为例,比较了不同厚度的PMN-PT弛豫薄膜与铁电Pb(Zr,Ti)O_(3)(PZT)薄膜在双频追踪PFM(DART-PFM)测量中On-field和Off-field两种模式下的极化回滞行为。通过调节PFM回线测量中的用于极化读出的交流信号电压振幅,系统表征了纳米厚度PMN-PT薄膜的弛豫特性。进一步对不同面内应变和厚度的PMN-PT超薄膜进行PFM测试,发现在较大压缩应变(3.19%)下,弛豫特性被抑制,表现出显著的铁电特性,并观测到铁电-弛豫转变的临界厚度。这些实验结果验证了所提出测试方法的有效性。本研究不仅为超薄膜弛豫特性的探索提供了一种新的表征方法,也为理解铁电材料的弛豫极化行为奠定了基础,推动了弛豫铁电材料在低维电子学器件中的应用。
文摘黏病毒抗性蛋白A(myxovirus resistance protein A,MxA)是由干扰素诱导的具有重要抗乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)功能的蛋白质,我们前期工作发现,MxA主要依赖其中心互作结构域(central interactive domain,CID)与病毒直接相互作用发挥功能,但其具体的抗病毒功能区以及功能区是否具有独立的抗病毒活性仍不清楚。本研究拟鉴定MxA蛋白上的抗乙肝病毒活性肽。首先从全长MxA构建缺失突变体ΔCID和截短体CID,以HepG2.2.15细胞为病毒模型,分别转染空载质粒、MxA、ΔCID和CID,免疫荧光法检测转染效率,Western印迹法检测质粒表达,酶联免疫法测定细胞培养液中HBsAg、HBeAg的量及荧光定量PCR法测定乙肝病毒DNA的量,评估CID段的抗乙肝病毒活性。根据CID段的晶体结构,缩短肽段长度,构建α1、α2、α3等9段肽段质粒,鉴定各段的抗乙肝病毒活性和细胞毒性(MTT法)。运用计算生物学手段——分子对接法预测MxA蛋白与病毒相互作用的模式和位点。结果显示,ΔCID、CID和9段肽段质粒的序列及表达正确,9段肽段的表达量未见显著性差异,无显著的细胞毒性。CID组和黏病毒抗性蛋白A组较对照组乙肝病毒的复制水平显著降低,CID组细胞上清中HBsAg、HBeAg及乙肝病毒DNA的量分别减少了55.57%±8.48%、68.37%±6.24%、66.67%±6.40%,P<0.01;MxA组的3个指标分别减少了61.63%±3.11%、70.77%±7.25%、73.73%±6.18%,P<0.01;ΔCID组较对照组无明显变化。9段肽段中α1组较对照组HBsAg、HBeAg及乙肝病毒DNA的量有显著下降,分别减少了48.33%±1.70%、70.67%±3.30%、68.95%±2.55%,P<0.001,表明α1对乙肝病毒具有强抑制活性。分子对接的结果显示,384~408位氨基酸是MxA蛋白与病毒互作的关键位点,该区域落在α1肽段上,验证了α1是MxA蛋白抗乙肝病毒及与乙肝病毒相互作用中的关键区段。本研究筛选并鉴定出人干扰素诱导蛋白MxA上最有效的抗乙肝病毒活性肽α1,研究结果为抗乙肝病毒多肽类新药的研发奠定了基础。
