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前扣带回至伏隔核GABA能神经通路调控小鼠肠易激综合征及潜在机制研究
被引量：
2
1
作者
郭瑞晓
高胜利
+7 位作者
冯旭菲
刘华
明星
孙金秋
栾心驰
刘震宇
刘蔚毅
郭菲菲
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期815-826,共12页
目的:探讨前扣带回(ACC)至伏隔核(NAc)的γ-氨基丁酸(GABA)能神经通路对小鼠肠易激综合征(IBS)的调控作用及潜在机制。方法:(1)慢急性联合应激法(CACS)建立C57BL/6J小鼠IBS模型,分为正常组和IBS组(均n=8),通过行为学测试、肠动力实验和...
目的:探讨前扣带回(ACC)至伏隔核(NAc)的γ-氨基丁酸(GABA)能神经通路对小鼠肠易激综合征(IBS)的调控作用及潜在机制。方法:(1)慢急性联合应激法(CACS)建立C57BL/6J小鼠IBS模型,分为正常组和IBS组(均n=8),通过行为学测试、肠动力实验和腹部退缩反射评分观察小鼠IBS样症状。(2)采用荧光金(FG)逆行追踪结合荧光免疫组织化学法检测ACC-NAc的GABA能通路和IBS小鼠ACC中GABA神经元兴奋性(均n=8)。(3)在正常和IBS小鼠NAc分别注射1.5μL生理盐水(NS)、GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)或激动剂异四氢烟酸(Isog),并据此将小鼠分为3组(均n=8):NS组、BIC组和Isog组,观察其IBS样症状。(4)采用化学遗传法将腺相关病毒载体AAV2/9-mDlx-iCre-WPRE-pA定向注射于ACC,AAV2/2Retro Plus-hSyn-DIO-hM3D(Gq)-eGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为4组(均n=8):NS(腹腔注射)+NS(NAc注射)组、NS+BIC组、氯氮平N-氧化物(CNO)+NS组和CNO+BIC组;或AAV2/2Retro-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-EGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为3组(均n=8):NS+NS组、NS+BIC组和CNO+NS组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织中组胺和5-羟色胺(5-HT)的表达,并观察ACC-NAc的GABA能神经通路对小鼠IBS样症状的影响。结果:CACS诱导小鼠出现IBS样症状;FG逆行追踪结合免疫荧光组织化学实验结果显示,ACC的GABA神经元可以投射至NAc。NAc注射BIC后IBS小鼠的焦虑样行为、腹泻样症状和内脏超敏反应显著减轻(P<0.05)。化学遗传法抑制投射至NAc的ACC内GABA能神经元可显著减轻IBS小鼠的症状(P<0.05)。结论:ACC^(GABA)-NAc神经通路可参与小鼠IBS样症状的调控,其机制可能与肠道组胺和5-HT的释放有关。
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关键词
前扣带回
伏隔核
γ-氨基丁酸
焦虑样行为
肠易激综合征
内脏超敏反应
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职称材料
海兔素对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护作用及机制
被引量：
3
2
作者
常志尚
刘颖
+4 位作者
苏爱
王文成
徐宏伟
姜雨杉
梁惠
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2020年第7期131-139,共9页
本实验旨在观察海兔素对酒精性肝损伤大鼠的保护作用,并从内毒素介导的Kupffer细胞toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路角度探讨海兔素可能的保肝机制。雄性Wistar大鼠随机分为3组,包括正常对照组、酒精模型组和海兔素干预...
本实验旨在观察海兔素对酒精性肝损伤大鼠的保护作用,并从内毒素介导的Kupffer细胞toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路角度探讨海兔素可能的保肝机制。雄性Wistar大鼠随机分为3组,包括正常对照组、酒精模型组和海兔素干预组。其中,酒精模型组和海兔素干预组大鼠分别灌胃给予8 g/(kg mb·d)乙醇2周后,再给予12 g/(kg mb·d)乙醇6周。海兔素干预组在给予乙醇前1h,灌胃给予海兔素150 mg/(kg mb·d),持续8周。末次灌胃后,禁食不禁水12 h,处死大鼠。采用苏木精-伊红染色进行肝组织病理学观察,采用透射电子显微镜进行肝组织超微结构观察,采用酶学实验检测肝脏损伤血清生物标志物水平,采用显色底物鲎试剂盒检测血清内毒素水平;采用门静脉胶原酶Ⅳ原位灌注及密度梯度离心获得大鼠原代Kupffer细胞。采用墨汁吞噬试验评价Kupffer细胞吞噬活性;采用逆转录聚合酶链反应测定Kupffer细胞中CD14、TLR4和NF-κB的mRNA表达水平;采用蛋白印迹实验测定Kupffer细胞中TLR4、MyD88、NF-κB p65和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附实验测定Kupffer细胞上清液中TNF-α和白细胞介素(interleukin-1β,IL-1β)含量。结果显示,海兔素补充可减轻乙醇引起的肝组织损伤,降低肝脏损伤血清生物标志物水平(P<0.05)。进一步研究发现,海兔素补充可减少血浆内毒素含量(P<0.05),有效恢复Kupffer细胞吞噬活性,显著降低Kupffer细胞中TLR4及其下游CD14、TLR4、MyD88、NF-κB p65等相关蛋白表达水平(P<0.05),并使TNF-α和IL-1β等炎性因子释放受到抑制(P<0.05)。结果表明,海兔素对酒精性肝损伤大鼠肝组织具有保护作用,其作用机制可能与海兔素抑制内毒素介导的MyD88依赖性TLR4信号通路活化有关。
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关键词
海兔素
酒精性肝损伤
内毒素
TLR4信号通路
KUPFFER细胞
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职称材料
题名
前扣带回至伏隔核GABA能神经通路调控小鼠肠易激综合征及潜在机制研究
被引量：
2
1
作者
郭瑞晓
高胜利
冯旭菲
刘华
明星
孙金秋
栾心驰
刘震宇
刘蔚毅
郭菲菲
机构
青岛大学
基础
医学
院生理学与病理生理学系
青岛大学生物医学中心
青岛大学
附属医院消化内科
青岛大学
青岛
医学
院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第5期815-826,共12页
基金
中国博士后科研基金资助项目(No.2018M632627)
山东省大学生创新创业训练计划项目(No.S202311065054)。
文摘
目的:探讨前扣带回(ACC)至伏隔核(NAc)的γ-氨基丁酸(GABA)能神经通路对小鼠肠易激综合征(IBS)的调控作用及潜在机制。方法:(1)慢急性联合应激法(CACS)建立C57BL/6J小鼠IBS模型,分为正常组和IBS组(均n=8),通过行为学测试、肠动力实验和腹部退缩反射评分观察小鼠IBS样症状。(2)采用荧光金(FG)逆行追踪结合荧光免疫组织化学法检测ACC-NAc的GABA能通路和IBS小鼠ACC中GABA神经元兴奋性(均n=8)。(3)在正常和IBS小鼠NAc分别注射1.5μL生理盐水(NS)、GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱(BIC)或激动剂异四氢烟酸(Isog),并据此将小鼠分为3组(均n=8):NS组、BIC组和Isog组,观察其IBS样症状。(4)采用化学遗传法将腺相关病毒载体AAV2/9-mDlx-iCre-WPRE-pA定向注射于ACC,AAV2/2Retro Plus-hSyn-DIO-hM3D(Gq)-eGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为4组(均n=8):NS(腹腔注射)+NS(NAc注射)组、NS+BIC组、氯氮平N-氧化物(CNO)+NS组和CNO+BIC组;或AAV2/2Retro-hSyn-DIO-hM4D(Gi)-EGFP-WPRE-pA注射于NAc,小鼠分为3组(均n=8):NS+NS组、NS+BIC组和CNO+NS组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织中组胺和5-羟色胺(5-HT)的表达,并观察ACC-NAc的GABA能神经通路对小鼠IBS样症状的影响。结果:CACS诱导小鼠出现IBS样症状;FG逆行追踪结合免疫荧光组织化学实验结果显示,ACC的GABA神经元可以投射至NAc。NAc注射BIC后IBS小鼠的焦虑样行为、腹泻样症状和内脏超敏反应显著减轻(P<0.05)。化学遗传法抑制投射至NAc的ACC内GABA能神经元可显著减轻IBS小鼠的症状(P<0.05)。结论:ACC^(GABA)-NAc神经通路可参与小鼠IBS样症状的调控,其机制可能与肠道组胺和5-HT的释放有关。
关键词
前扣带回
伏隔核
γ-氨基丁酸
焦虑样行为
肠易激综合征
内脏超敏反应
Keywords
anterior cingulate cortex
nucleus accumbens
γ-aminobutyric acid
anxiety-like behaviors
irri-table bowel syndrome
visceral hypersensitivity
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R574.4 [医药卫生—消化系统]
R749 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
海兔素对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护作用及机制
被引量：
3
2
作者
常志尚
刘颖
苏爱
王文成
徐宏伟
姜雨杉
梁惠
机构
青岛大学生物医学中心
实验室
青岛大学
基础
医学
院
青岛大学
公共卫生学院
出处
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2020年第7期131-139,共9页
基金
国家自然科学基金面上项目(81573137
81872605)。
文摘
本实验旨在观察海兔素对酒精性肝损伤大鼠的保护作用,并从内毒素介导的Kupffer细胞toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)信号通路角度探讨海兔素可能的保肝机制。雄性Wistar大鼠随机分为3组,包括正常对照组、酒精模型组和海兔素干预组。其中,酒精模型组和海兔素干预组大鼠分别灌胃给予8 g/(kg mb·d)乙醇2周后,再给予12 g/(kg mb·d)乙醇6周。海兔素干预组在给予乙醇前1h,灌胃给予海兔素150 mg/(kg mb·d),持续8周。末次灌胃后,禁食不禁水12 h,处死大鼠。采用苏木精-伊红染色进行肝组织病理学观察,采用透射电子显微镜进行肝组织超微结构观察,采用酶学实验检测肝脏损伤血清生物标志物水平,采用显色底物鲎试剂盒检测血清内毒素水平;采用门静脉胶原酶Ⅳ原位灌注及密度梯度离心获得大鼠原代Kupffer细胞。采用墨汁吞噬试验评价Kupffer细胞吞噬活性;采用逆转录聚合酶链反应测定Kupffer细胞中CD14、TLR4和NF-κB的mRNA表达水平;采用蛋白印迹实验测定Kupffer细胞中TLR4、MyD88、NF-κB p65和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附实验测定Kupffer细胞上清液中TNF-α和白细胞介素(interleukin-1β,IL-1β)含量。结果显示,海兔素补充可减轻乙醇引起的肝组织损伤,降低肝脏损伤血清生物标志物水平(P<0.05)。进一步研究发现,海兔素补充可减少血浆内毒素含量(P<0.05),有效恢复Kupffer细胞吞噬活性,显著降低Kupffer细胞中TLR4及其下游CD14、TLR4、MyD88、NF-κB p65等相关蛋白表达水平(P<0.05),并使TNF-α和IL-1β等炎性因子释放受到抑制(P<0.05)。结果表明,海兔素对酒精性肝损伤大鼠肝组织具有保护作用,其作用机制可能与海兔素抑制内毒素介导的MyD88依赖性TLR4信号通路活化有关。
关键词
海兔素
酒精性肝损伤
内毒素
TLR4信号通路
KUPFFER细胞
Keywords
aplysin
alcoholic liver disease
endotoxin
Toll-like receptor 4 signaling pathway
Kupffer cells
分类号
R151.3 [医药卫生—营养与食品卫生学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
前扣带回至伏隔核GABA能神经通路调控小鼠肠易激综合征及潜在机制研究
郭瑞晓
高胜利
冯旭菲
刘华
明星
孙金秋
栾心驰
刘震宇
刘蔚毅
郭菲菲
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
2
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下载PDF
职称材料
2
海兔素对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护作用及机制
常志尚
刘颖
苏爱
王文成
徐宏伟
姜雨杉
梁惠
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2020
3
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