期刊文献+
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
CYP450表氧化酶/EET代谢途径通过HIF-1α减轻肥胖小鼠脂肪炎症 被引量:3
1
作者 焉晓乘 牟维娜 +5 位作者 强晔 赵蕙琛 孙琦 姚晓敏 张玉超 刘元涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1661-1666,共6页
目的:比较细胞色素P450(CYP450)表氧化酶在肥胖小鼠与正常小鼠内脏脂肪组织中的表达差异,观察外源性环氧二十碳三烯酸(EET)对肥胖小鼠胰岛素抵抗、炎症及血管再生的影响。方法:以C57BL/6Cnc小鼠为研究对象,经高脂饮食建立小鼠肥胖模型... 目的:比较细胞色素P450(CYP450)表氧化酶在肥胖小鼠与正常小鼠内脏脂肪组织中的表达差异,观察外源性环氧二十碳三烯酸(EET)对肥胖小鼠胰岛素抵抗、炎症及血管再生的影响。方法:以C57BL/6Cnc小鼠为研究对象,经高脂饮食建立小鼠肥胖模型。成模后,将肥胖小鼠随机分为肥胖组(n=10)、EET组(n=10)和EET拮抗剂14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(EEZE)组(n=10),分别腹腔注射生理盐水、11,12-EET和14,15-EEZE。普通饮食饲养的非肥胖C57BL/6Cnc小鼠作为正常对照组(n=10)。Western blot检测小鼠内脏脂肪组织CYP2J2(一种CYP450表氧化酶)及低氧诱导因子1α(HIF-1α)的蛋白表达水平;ELISA检测血清胰岛素及炎症因子水平;免疫组化检测内脏脂肪组织毛细血管密度。结果:与正常小鼠相比,肥胖小鼠胰岛素抵抗指数上升,内脏脂肪CYP2J2表达降低,HIF-1α表达升高,血清中炎症因子水平增高,内脏脂肪中血管样组织减少(均P<0.05)。外源性11,12-EET可以显著降低肥胖小鼠胰岛素抵抗指数、内脏脂肪组织中HIF-1α表达和血清炎症因子水平,促进内脏脂肪血管样组织生成(均P<0.05)。结论:EET可减轻肥胖小鼠胰岛素抵抗、脂肪组织缺氧和炎症,并促进血管生成。 展开更多
关键词 肥胖 胰岛素抵抗 环氧二十碳三烯酸 细胞色素P450表氧化酶 低氧诱导因子1Α 炎症
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部