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Caspase与脑缺血研究进展 被引量：3
1
作者 陈红兵 王鲁民 郭云良 《中国全科医学》 CAS CSCD 2003年第10期874-875,共2页
关键词 CASPASE 脑缺血 研究进展 治疗
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四逆汤对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制 被引量：8
2
作者 郭云良 杨学伟 +2 位作者 肖盛元 崇卓 林文翰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期79-83,共5页
目的探讨四逆汤对肾性高血压大鼠血液内血管活性物质含量和主要靶器官血管活性物质表达的调节作用。方法健康♀Wistar大鼠24只,随机分为伪手术(SO)组、肾性高血压(RH)组和四逆汤治疗(ST)组,每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压... 目的探讨四逆汤对肾性高血压大鼠血液内血管活性物质含量和主要靶器官血管活性物质表达的调节作用。方法健康♀Wistar大鼠24只,随机分为伪手术(SO)组、肾性高血压(RH)组和四逆汤治疗(ST)组,每组8只。根据双肾动脉夹闭法建立肾性高血压动物模型,应用RBF-2型大鼠尾动脉血压计测量血压,硝酸还原酶比色法测定血清中一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定血浆中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。免疫组化法测定心、脑、肾组织内皮素受体A(ETRA)、一氧化氮合酶(NOS)、AngⅡ和CGRP的表达。结果①ST组大鼠血压明显低于RH组(P<0.05)。②大鼠血清NO、血浆CGRP和ET含量ST组均明显高于RH组(P<0.05),AngⅡ含量无变化(P>0.05)。③大鼠心、肾ETRA表达水平ST组均明显低于RH组(P<0.05),但脑组织中含量差异无显著性(P>0.05);心脏eNOS表达水平ST组明显高于RH组(P<0.05),脑、肾iNOS表达水平ST组明显低于RH组(P<0.05);心、脑、肾CGRP表达水平ST组均低于RH组(P<0.05);心、肾AngⅡ表达水平ST组均明显低于RH组(P<0.05),但在脑差异无显著性(P>0.05)。结论四逆汤可能通过调节肾性高血压大鼠心、脑、肾内血管活性物质的表达及其血液内的有效含量,而发挥血压调节作用。 展开更多
关键词 四逆汤 肾性高血压 大鼠 靶器官 血管涪陛物质
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兔脑缺血再灌注后NSE和S-100的表达及其血清水平的变化 被引量：9
3
作者 金丽英 刘真友 +2 位作者 杨学伟 隋庆兰 郭云良 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期964-967,共4页
目的:探讨兔大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白的表达及其血清含量的变化。方法:将制作成功的兔MCAO/R模型58只,随机分为永久性缺血组30只和缺血再灌注组28只;另取10只动物行假手术分别作为缺... 目的:探讨兔大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白的表达及其血清含量的变化。方法:将制作成功的兔MCAO/R模型58只,随机分为永久性缺血组30只和缺血再灌注组28只;另取10只动物行假手术分别作为缺血组(5只)及再灌注组(5只)的对照组。免疫组化法检测脑缺血再灌注不同时间脑组织NSE和S-100蛋白的表达,ELISA法检测血清NSE和S-100的含量。结果:假手术组脑组织NSE和S-100表达微弱,血清含量较低。永久性脑缺血3h和缺血再灌注2h后,脑组织NSE和S-100表达同步升高和降低,变化趋势基本一致,但NSE和S-100表达在缺血再灌注47h组较永久性缺血48h组再次明显升高。血清NSE和S-100水平直到缺血5h和再灌注5h开始同步升高,较脑组织NES和S-100表达时间延迟3h。结论:神经细胞和胶质细胞对缺血再灌注损伤非常敏感,再灌注可加重脑组织的损伤,破坏血-脑屏障,NSE和S-100从脑脊液循环进入了血液循环,血清NSE和S-100的水平可作为评价脑损伤程度和转归的早期指标。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 神经元特异性烯醇化酶 S-100蛋白
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神经调节素对大鼠脑缺血再灌注损伤AQP-4及GFAP表达的影响 被引量：5
4
作者 李琴 张红 +2 位作者 毕明俊 郭云良 梅元武 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期30-36,共7页
应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5%神经调节素-1β(NRG-1β,0.3μg/kg)干预治疗。用干湿重法、免疫组化、免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察NRG-1β对大鼠脑缺血再... 应用线栓法经颈外-颈内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)大鼠动物模型,经颈内动脉单剂量注射1.5%神经调节素-1β(NRG-1β,0.3μg/kg)干预治疗。用干湿重法、免疫组化、免疫荧光双标记法和免疫印迹法观察NRG-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤水通道蛋白(AQP-4)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果显示:随着缺血时间延长,对照组脑组织含水量逐渐增加,NRG-1β治疗能减少MCAO/R后脑组织含水量,与对照组相比,缺血1.5～2.0h组存在显著性差异(P<0.05)。脑缺血再灌注损伤可诱导脑组织AQP-4及GFAP表达,且随着缺血缺氧时间的延长,AQP-4及GFAP蛋白的表达逐渐增加。尽管它们均在胶质细胞中表达,但在脑组织中的分布略有不同。NRG-1β治疗可以增加二者在脑中的表达水平,与对照组相比具有显著性差异(P<0.01)。以上结果提示,NRG-1β可能通过激活内在的保护机制,增强胶质细胞的活性,从而抑制MCAO/R早期脑水肿的形成过程,改善神经元的生存环境,进而干扰脑缺血再灌注损伤的病理生理过程,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用。 展开更多
关键词 神经调节素 脑缺血再灌注损伤 AQP-4 GFAP 免疫荧光双标染色 免疫印迹法
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大鼠脑缺血/再灌注损伤时X连锁凋亡抑制蛋白和Smac表达及神经调节素的干预作用 被引量：2
5
作者 李琴 张睿 +1 位作者 张红 郭云良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期658-662,共5页
目的观察神经调节素-1β(NRG-1β)对缺血/再灌注后脑组织X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和次级线粒体源性caspase激活剂(Smac)表达的影响,探讨NRG-1β对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法成年健康♂Wister大鼠110只,随机分为3组:假手术组(n=1... 目的观察神经调节素-1β(NRG-1β)对缺血/再灌注后脑组织X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和次级线粒体源性caspase激活剂(Smac)表达的影响,探讨NRG-1β对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法成年健康♂Wister大鼠110只,随机分为3组:假手术组(n=10),对照组(n=50)和治疗组(n=50)。治疗组动物单剂量给予NRG-1β干预治疗。应用原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光双标法和免疫印迹法检测脑组织XIAP和Smac蛋白的表达。结果缺血/再灌注能诱导脑组织细胞凋亡,随着缺血时间的延长,凋亡细胞数明显增加,NRG-1β处理能明显减少脑组织皮质区和纹状体区凋亡细胞数(P<0.05)。缺血/再灌注可诱导XIAP和Smac蛋白的表达,NRG-1β处理能上调XIAP和下调Smac的表达,协调神经细胞中XIAP/Smac的比例(P<0.05)。结论脑缺血后给予NRG-1β处理,可能通过协调XIAP/Smac蛋白的表达水平,调节细胞凋亡的发展过程,避免神经元发生不可逆损伤,从而对缺血/再灌注损伤有积极的保护作用。 展开更多
关键词 神经调节素 脑缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 XIAP SMAC 免疫荧光双标 免疫印迹
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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后血清自由基水平和抗氧化酶活性的影响 被引量：2
6
作者 李晓丹 赵丽 +2 位作者 郭云良 逄芳芳 常翠翠 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第7期1617-1620,共4页
目的：通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗。方法：应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,并通过硫代巴比妥酸法、硝酸还... 目的：通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血损伤中的抗氧化作用及其最佳治疗剂量和时间窗。方法：应用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠前脑缺血模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,并通过硫代巴比妥酸法、硝酸还原酶法和光化学方法分别测定血清中脂质过氧化物丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和过氧化氢（H2O2）的含量。黄嘌呤氧化酶法、化学比色法和光化学方法分别检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）和过氧化氢酶（CAT）的活性。结果：胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量,根据血清中MDA、NO和H2O2的含量分析,分别为1.5 h/10 mg、1.5 h/20 mg和1.5 h/10mg;根据血清中SOD、GSHPx和CAT的活性分析,分别为1.5 h/20 mg、1.5 h/10 mg和1.5 h/20 mg。结论：根据用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的原则综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血损伤的最佳治疗时间窗和剂量为脑缺血1.5 h腹腔注射10～20 mg/kg体重。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ 脑缺血 剂量 时间窗 自由基 抗氧化酶 大鼠
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肌苷对脑缺血再灌流损伤神经功能恢复和S-100β表达的影响 被引量：2
7
作者 王粤 张红 +1 位作者 金丽英 郭云良 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第3期191-193,共3页
目的观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律;探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制。方法成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型,腹腔注射肌苷注射液,应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复,免疫... 目的观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律;探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制。方法成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型,腹腔注射肌苷注射液,应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复,免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中S-100β的动态变化。结果对照组脑缺血再灌流后3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低;缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强,随时间推移逐渐增强,3d达高峰,7d时有所下降,14d降至假手术组水平。治疗组治疗后神经功能评分在7—14d明显低于对照组,同时脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高。结论肌苷对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与增加脑组织中S-100β的表达有关。 展开更多
关键词 肌苷 脑缺血 再灌流损伤 神经功能 S-100β表达 功能恢复 大鼠
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穹窿海马伞切断和卵巢切除对大鼠不同脑区雌激素受体α与淀粉样β蛋白前体蛋白β位点裂解酶共存表达的影响 被引量：1
8
作者 金丽英 郭宗君 崔红波 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期782-784,I0001,共4页
目的:探讨穹窿-海马伞切断和卵巢切除大鼠大脑雌激素受体α(ERα)与β淀粉样蛋白前体蛋白β位点裂解酶(BACE)共存表达的变化。方法:成年健康雌性Wistar大鼠28只,随机分为穹窿-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、穹窿-海马伞切断... 目的:探讨穹窿-海马伞切断和卵巢切除大鼠大脑雌激素受体α(ERα)与β淀粉样蛋白前体蛋白β位点裂解酶(BACE)共存表达的变化。方法:成年健康雌性Wistar大鼠28只,随机分为穹窿-海马伞切断组(FF组)、卵巢切除组(OVX组)、穹窿-海马伞切断加卵巢切除组(OF组)和对照组。每组7只。免疫荧光双标细胞化学法染色,激光共聚焦显微镜下观察大鼠大脑皮质区、海马CA1区ERα、BACE阳性细胞表达的变化。结果:FF组、OVX组和OF组大鼠皮质区和海马CA1区ERα阳性细胞与对照组比较显著减少(皮质区:4.71±1.11,5.29±2.01,4.42±3.99vs9.71±4.53;海马区:6.91±2.63,7.58±4.16,5.14±3.80vs12.57±3.59,均P<0.05);FF组、OVX组和OF组大鼠皮质区和海马CA1区BACE阳性细胞与对照组比较显著增多(皮质区:15.78±6.01,17.63±4.42,20.00±5.16vs5.71±3.14;海马区:15.91±5.12,12.34±5.07,17.14±4.45vs6.85±1.95,均P<0.05)。但三组之间两两比较无显著性差异(P>0.05)。OF组大鼠皮质区ERα和BACE双标阳性细胞数与对照组比较显著增多(P<0.05),但海马CA1区无显著性变化(P>0.05)。结论:穹窿-海马伞切断或卵巢切除可以导致大鼠大脑皮质区、海马CA1区ERα表达减少、BACE表达增多,两种方法同时作用导致皮质区共存细胞表达增多。 展开更多
关键词 穹窿下器官 海马 卵巢切除术 受体 雌激素 淀粉样Β蛋白前体
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肌苷对大鼠脑缺血再灌注后钙调神经磷酸酶和环氧合酶-2表达的影响 被引量：3
9
作者 刘豪 李琴 +1 位作者 毕明俊 郭云良 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 2004年第11期839-842,共4页
目的:研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后CaN和COX-2蛋白表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,腹腔注射肌苷(100mg/kg),采用免疫组织化学法检测肌苷对大鼠脑缺血再灌注不同时间内CaN及COX-2蛋... 目的:研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后CaN和COX-2蛋白表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,腹腔注射肌苷(100mg/kg),采用免疫组织化学法检测肌苷对大鼠脑缺血再灌注不同时间内CaN及COX-2蛋白的影响。结果:①对照组皮质和纹状体区大鼠脑CaN蛋白表达在脑缺血再灌注6h开始增强,12-24h达高峰,随即下降,至3d已降至再灌注2h水平。与再灌注2h相比,6h-2d组均有显著差异(P<0.01)。肌苷组CaN表达于2h-14d较对照组显著降低(P<0.01)。②对照组皮质和纹状体区COX-2表达在脑缺血再灌注6h开始增强,24h-2d达高峰,然后逐渐降低,14天时几乎未检测到COX-2阳性细胞。与再灌注2h相比,6h-3d组差异均有显著性意义(P<0.01)。肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2h-14d较对照组显著减低(P<0.01)。皮质中的阳性细胞数高于纹状体区。结论:肌苷对缺血后脑损伤的保护作用可能通过影响大鼠脑CaN、COX-2的表达而实现的。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 肌苷 大鼠 COX-2表达 对照组 纹状体 COX-2蛋白 高峰 结论 天时
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