PI3K-Akt-eNOS信号通路在三磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：22

1

作者 高妮妮 王芳 廉哲勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第1期59-63,共5页

目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理... 目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理组、磷酯酰肌醇-3激酶抑制剂(Wortmannin)+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、线粒体ATP依赖性钾通道抑制剂5-羟葵酸(5-HD)+ATP后处理组(5-HD+ATP组)。再灌注结束后,苏木素伊红染色法观察心肌病理组织变化、TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果 :ATP后处理组心肌细胞核变小及细胞间质水肿程度较对照组明显减轻,Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞核大小及细胞间质水肿程度与对照组相似;ATP后处理组与对照组比较,心肌细胞凋亡指数明显减低,抗凋亡因子Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.01);Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞凋亡指数、Bcl-2/Bax比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);p-eNOS蛋白阳性表达ATP后处理组较对照组和Wortmannin+ATP组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),与5-HD+ATP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :ATP后处理可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路最终作用于线粒体ATP依赖性钾通道,减少细胞凋亡,减轻兔缺血再灌注损伤。 展开更多

关键词 三磷酸腺苷 心肌缺血再灌注损伤 磷酯酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B 内皮型一氧化氮合酶

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高渗盐水合并大剂量呋噻米治疗老年难治性心力衰竭疗效的观察 被引量：10

2

作者 张清潭 石斗飞 +4 位作者 李明娥 李宗清 曹庆博 薛春才 沃金善 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第4期225-227,共3页

目的观察高渗盐水(hypertonic saline solution,HSS)合并大剂量呋噻米治疗老年难治性慢性心力衰竭的短期疗效并探讨其作用机制。方法符合入选条件的老年心力衰竭患者87例,随机(单盲)分为两组。治疗组(Ⅰ组)47例在常规口服血管紧张素转换... 目的观察高渗盐水(hypertonic saline solution,HSS)合并大剂量呋噻米治疗老年难治性慢性心力衰竭的短期疗效并探讨其作用机制。方法符合入选条件的老年心力衰竭患者87例,随机(单盲)分为两组。治疗组(Ⅰ组)47例在常规口服血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、洋地黄、β受体阻滞剂等治疗的基础上加用HSS并大剂量呋噻米静脉滴注30 min,对照组(Ⅱ组)40例在常规口服ACE抑制剂、洋地黄、β受体阻滞剂等治疗的基础上只静脉应用大剂量呋噻米。Ⅰ组患者每天钠摄入量120 mmol,Ⅱ组患者每天80 mmol,两组每天液体摄入量均为1 000 ml,观察两组患者临床疗效及短期随访效果。结果所有患者临床症状均有所改变;两组患者每天尿量及尿钠均明显增加,Ⅰ组更明显(P<0.05);Ⅰ组患者血钠增高,而Ⅱ组患者血钠降低(P<0.05),出院时Ⅰ组患者血钠明显高于Ⅱ组患者(P<0.05);两组患者血钾均降低(P<0.05);体重均减少(P<0.05),Ⅰ组更明显(P<0.05);Ⅰ组患者住院时间及再住院率明显降低(P<0.05);而两组患者左心室射血分数无明显增加(P>0.05)。结论HSS合并大剂量呋噻米治疗老年难治性慢性心力衰竭安全,可靠,耐受性好,短期疗效明显,副作用少。 展开更多

关键词 呋噻米 盐水 高渗 心力衰竭 充血性 治疗结果

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心可舒对冠心病并室性早搏患者心率变异性QT离散度的影响及疗效观察 被引量：4

3

作者 庄绪娜 郑方胜 +1 位作者 张庆海 胡明明 《中华中医药学刊》 CAS 2010年第7期1567-1568,共2页

目的：探讨心可舒对冠心病并室性早搏患者心率变异性、QT离散度的影响及其临床效果。方法：将60例频发早搏患者随机分成治疗组（30例）和对照组（30例）。在常规治疗的基础上治疗组口服心可舒4片/次,3次/日。观察4-12周,并在服药前及服... 目的：探讨心可舒对冠心病并室性早搏患者心率变异性、QT离散度的影响及其临床效果。方法：将60例频发早搏患者随机分成治疗组（30例）和对照组（30例）。在常规治疗的基础上治疗组口服心可舒4片/次,3次/日。观察4-12周,并在服药前及服药后各行1次动态心电图及普通心电图检查,对比观察其服药前后心率变异性、QT离散度等电生理参数及临床指标变化,并评价其疗效。结果：（1）两组治疗室性早搏均有效,但是心可舒组总有效率高于对照组总有效率,差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）心可舒组治疗后心率变异性指标SDNN、SDANN以及HF较治疗前均上升,LF下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后心可舒组心率变异性指标SDNN、SDANN以及HF较对照组均上升,LF下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。（3）心可舒组治疗后QTd及QTcd较治疗前均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后心可舒组QTd及QTcd较对照组均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：心可舒治疗冠心病并室性早搏疗效显著,对心脏自主神经功能活动有明显改善作用。 展开更多

关键词 冠心病 室性早搏 心可舒片 心率变异性 QT离散度

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慢性充血性心力衰竭病人血清心肌肌钙蛋白T浓度的变化及临床意义 被引量：5

4

作者 薛春才 于宏伟 +7 位作者 沃金善 李瑞杰 崔家玉 程海宾 王洪云 管庆华 索晓霞 贾荣波 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第4期267-268,共2页

目的：观察慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）病人血清心肌肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）水平是否升高。 方法：应用酶联免疫吸附分析法检测１９０例ＣＨＦ病人（心力衰竭组）和７５名健康人（对照组）血清ｃＴｎＴ。 结果：心力衰竭组 ｃＴｎＴ... 目的：观察慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）病人血清心肌肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）水平是否升高。 方法：应用酶联免疫吸附分析法检测１９０例ＣＨＦ病人（心力衰竭组）和７５名健康人（对照组）血清ｃＴｎＴ。 结果：心力衰竭组 ｃＴｎＴ浓度为 ０．２３± ０．１７ｎｇ／ｍｌ，对照组 ｃＴｎＴ浓度为 ０．０３± ０．０１ｎｇ／ｍｌ，两组比较有非常显 著差异（Ｐ＜０．０１）。１０５例病人左心室射血分数（ＬＶＥＦ）≤０．３５，其血清ｃＴｎＴ浓度为０．３１±０．２２ ｎｇ／ｍｌ；８５例病人 ＬＶＥ＞０．３５，其血清 ｃＦｎＴ浓度为 ０．１３±０．０７ｎｇ／ｍ，二者比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。心功能分别为Ⅱ。 Ⅲ、Ⅳ级（ＮＹＨＡ）的病人，其血清ｃＴｎＴ浓度分别为０．１１±０．１０ｎｇ／ｍｌ、０．１９±０．２０ｎｇ／ｍｌ、０．３８±０．２１ ｎｇ／ｍｌ（Ⅱ级 与Ⅲ级相比见级与Ⅳ级相比均有非常显著差异，Ｐ＜０．０１）。血清中的心肌 ｃＴｎＴ浓度与左心室射血分数成负相关（γ＝ －０．４９３，Ｐ＜０．００１）。 结论：ＣＨＦ病人血清ｃＴｎＴ浓度升高，其升高程度和心力衰竭严重程度相平行。 展开更多

关键词 充血性心力衰竭 心肌肌钙蛋白T 测定

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瑞舒伐他汀联用胺碘酮在心房颤动电复律后维持窦性心律中的作用 被引量：7

5

作者 刘微微 沃金善 李波 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第14期2622-2623,共2页

目的:评价瑞舒伐他汀联用胺碘酮对持续性心房颤动(AF)电复律后窦性心律的维持作用。方法:将82例持续性AF患者随机分为他汀组(40例)和对照组(42例)。在治疗基础疾病的基础上,他汀组给予瑞舒伐他汀加胺碘酮口服,对照组给予胺碘酮口服,两... 目的:评价瑞舒伐他汀联用胺碘酮对持续性心房颤动(AF)电复律后窦性心律的维持作用。方法:将82例持续性AF患者随机分为他汀组(40例)和对照组(42例)。在治疗基础疾病的基础上,他汀组给予瑞舒伐他汀加胺碘酮口服,对照组给予胺碘酮口服,两组治疗3周后仍AF患者均进行电复律,复律后继续各组的药物维持,随访6个月。结果:两组药物复律及电复律的成功率均无显著差异;电复律后6个月时窦性心律维持率他汀组为90.00%,对照组为69.70%(χ2=3.955,P<0.05);两组电复律后6个月的血清CRP水平均明显低于复律前(t=10.362、6.526,P<0.001),且他汀组低于对照组(t=2.147,P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀联用胺碘酮维持AF电复律后窦性心律的作用优于单用胺碘酮,瑞舒伐他汀可抑制炎症因子CRP水平,预防AF复发。 展开更多

关键词 心房颤动 心血管疾病 瑞舒伐他汀 C反应蛋白

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镁对实验性心肌缺血再灌注时红细胞膜的保护作用 被引量：6

6

作者 李雪萍 董果雄 张社华 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第3期220-222,共3页

目的：探讨缺血再灌注时红细胞膜的功能改变及硫酸镁对其保护作用。 方法：新西兰大耳白兔３２只随机分为４组，每组８只，对照组行左冠状动脉前降支穿线，缺血组行左冠状动脉前降支持续结扎，再灌注组及治疗组结扎０．５小时后再灌注... 目的：探讨缺血再灌注时红细胞膜的功能改变及硫酸镁对其保护作用。 方法：新西兰大耳白兔３２只随机分为４组，每组８只，对照组行左冠状动脉前降支穿线，缺血组行左冠状动脉前降支持续结扎，再灌注组及治疗组结扎０．５小时后再灌注，治疗组于结扎后静脉滴注硫酸镁溶液，对照组、缺血组、再灌注组静脉滴注生理盐水；分别于手术前、缺血０．５小时、再灌注１小时及４小时取血；荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性，比色法测定红细胞内超氧化物歧化酶、丙二醇含量，火焰原子吸收分光光度法测定红细胞内钙离子浓度。 结果：①对照组手术前后备指标差别无显著意义（Ｐ＞０．０５）。②缺血组、再灌注组及治疗组在结扎０．５小时，再灌注１小时、４小时较对照组同一时间及同组手术前相比红细胞膜荧光偏振度增加，红细胞超氧化物歧化酶减少、丙二醛增加，红细胞内钙离子增加（ Ｐ均＜ ０． ０１）。③治疗组在再灌注 １小时、 ４小时、红细胞超氧化物歧化酶量较缺血组、再灌注组明显增加，红细胞膜荧光偏振度、红细胞丙二醛、红细胞内钙离子量明显降低，差异显著（Ｐ均＜０．０１）。 结论：在缺血再灌注过程中，红细胞膜发生过氧化损伤，红细胞膜脂流动性减低。硫酸镁能减轻红细胞膜分子过氧化损伤，改善红细? 展开更多

关键词 心肌缺血再灌注 镁钙 红细胞膜 实验研究

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重组人纽兰格林对心力衰竭大鼠线粒体功能的影响 被引量：2

7

作者 郭永芳 安毅 +2 位作者 徐庆科 张晓霞 吴学思 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第7期756-759,共4页

目的观察重组人纽兰格林(neuregulin,NRG)对心力衰竭(HF)大鼠线粒体功能的影响,并探讨其机制。方法雄性Wister大鼠40只,结扎大鼠左冠状动脉建立缺血性HF模型。4周后,建模成功的24只大鼠随机分为NRG组[NRG 10μg/(kg·d)],AG825组[AG... 目的观察重组人纽兰格林(neuregulin,NRG)对心力衰竭(HF)大鼠线粒体功能的影响,并探讨其机制。方法雄性Wister大鼠40只,结扎大鼠左冠状动脉建立缺血性HF模型。4周后,建模成功的24只大鼠随机分为NRG组[NRG 10μg/(kg·d)],AG825组[AG825 50μg/(kg·d)]及HF组,各组8只,另6只大鼠作为假手术组(Sham组)。各组干预10 d,于实验结束时提取左心室梗死区外心肌线粒体,测定线粒体膜电位(MMP)、呼吸控制率(RCR)及组织ATP酶活性,同时测定活性氧水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)mRNA水平。结果与Sham组比较,HF组大鼠线粒体功能受损,MMP下降、RCR及ATP酶活性降低,活性氧生成增加,GSHPX mRNA表达减少。与HF组比较,NRG组大鼠MMP增高,线粒体RCR改善,ATP酶活性增多,活性氧生成减少,GSHPXmRNA表达增加,而AG825组RCR、MMP和ATP酶活性均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 NRG明显改善衰竭大鼠线粒体功能,NRG对衰竭心肌线粒体功能的保护作用,可能与其抗氧化应激作用有关。 展开更多

关键词 神经调节蛋白类 心力衰竭 膜电位 线粒体 谷胱甘肽过氧化酶 RNA 信使 活性氧

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RISK信号转导通路与肾缺血后处理的心肌保护作用 被引量：3

8

作者 石磊 蔡尚郎 +1 位作者 刘松 张文忠 《中国心血管杂志》 2007年第1期2-4,45,共4页

目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究再灌注损伤补救酶(RISK)信号转导通路是否参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只兔随机分为4组,每组8只。对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h。实验A组于再灌注同时... 目的通过在体兔心肌缺血再灌注模型,研究再灌注损伤补救酶(RISK)信号转导通路是否参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法32只兔随机分为4组,每组8只。对照组:结扎冠状动脉前降支1h,再灌注5h。实验A组于再灌注同时对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;实验B组于再灌注15min后对左侧肾动脉行结扎30s、开通30s的3次反复循环,余同对照组;药物组于再灌注前5min耳缘静脉注射磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(0.3mg/kg),余同实验A组。分别于再灌注3h、再灌注5h取兔血,测定各组血超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。实验终末,取结扎血管支配部位心肌进行免疫组化处理,观察心肌组织蛋白激酶B(Akt)和内皮一氧化氮合酶(eNOS)含量以及心肌组织结构的变化。结果实验A组血SOD含量高于其它组(P<0.01),MDA含量低于其它组(P<0.01),实验A组心肌组织Akt和eNOS含量明显高于其它组(P<0.01);其余组间各项观察指标无显著差异。结论RISK信号转导通路参与肾缺血后处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用;肾缺血后处理必须在心肌再灌注后数分钟内立刻进行才能发挥其心肌保护作用。 展开更多

关键词 心肌 缺血后处理 RISK信号转导通路 再灌注损伤

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腺苷A2a受体激动剂后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用 被引量：4

9

作者 李妮妮 廉哲勋 +1 位作者 葛毅萍 陈晓 《中国心血管杂志》 2010年第1期50-53,共4页

目的观察三磷酸腺苷（ATP）、腺苷A2a受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响，并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制。方法健康新西兰大耳白兔48只，随机分成4组：缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IP... 目的观察三磷酸腺苷（ATP）、腺苷A2a受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响，并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制。方法健康新西兰大耳白兔48只，随机分成4组：缺血再灌注组（IR组）、缺血后处理组（IPO组）、ATP后处理组（ATP组）和CGS．21680后处理组（CGS-21680组），每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型，实验终点测定血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活力；采用Evans蓝和四氮唑蓝（NBT）双重染色测定心肌梗死面积。光镜下观察心肌组织病理形态变化。结果IR组心肌损伤较重，有心肌断裂、坏死，间质肿胀、出血及中性粒细胞浸润，IPO组、ATP组及CGS-21680组心肌组织损伤明显轻于IR组。与IR组比较，IPO组、ATP组和CGS-21680组血清MDA生成量减少[（3．68±0．60）U／ml、（3．75±0．82）U／ml和（4．05±0．86）U／ml比（5．05±0．65）U／ml，均为P〈0．05]，CK—MB活性降低[（231．83±16．22）U／L、（225．83±9．22）U／L和（238．33±22．26）U／L比（343．42±21．55）U／L，均为P〈0．01]，心肌梗死面积降低（13．86％±2．77％、14．22％±2．24％和14．57％±1．66％比30．49％±1．57％，均为P〈0．01）以及SOD活力升高[（238．08±38．22）nmol／ml、（261．75±40．27）nmol／ml和（294．78±23．38）nmol／ml比（149．98±42．42）nmol／ml，均为P〈0．05]；而CGS-21680组、IPO组和ATP组组间比较，差异无统计学意义。结论ATP和CGS-21680后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤，保护强度与机械性缺血后处理相似，且后处理对再灌注心肌的保护与腺苷A2a受体的激活有关，其机制可能与清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应从而提高机体的抗氧化能力有关。 展开更多

关键词 受体 腺苷A2a 心肌再灌注损伤 心肌缺血

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三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量：2

10

作者 王芳 廉哲勋 +1 位作者 李妮妮 姚如永 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第12期1308-1311,共4页

目的观察ATP后处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路中的蛋白激酶B(Akt)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨ATP后处理的心血管保护效应及可能机制。方法选择48只健康新西兰白兔,随机分为缺血再灌注组(再灌注组)、ATP后处理组(后... 目的观察ATP后处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路中的蛋白激酶B(Akt)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨ATP后处理的心血管保护效应及可能机制。方法选择48只健康新西兰白兔,随机分为缺血再灌注组(再灌注组)、ATP后处理组(后处理组)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、ERK1/2抑制剂PD98059+ATP后处理组(PD98059+ATP组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型。实验终点检测各组心肌梗死面积、细胞凋亡指数,Western blot法检测心肌p Akt,p ERK1/2蛋白表达。结果后处理组心肌梗死面积、细胞凋亡指数明显低于再灌注组(P<0.01)。Western blot检测显示,后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于再灌注组(P<0.05)。结论 ATP后处理可以减轻兔缺血再灌注心肌的梗死面积,降低细胞凋亡指数,同时上调p Akt和p-ERK1/2的表达,提示PI3K/Akt及ERK1/2信号通路参与了ATP后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用。 展开更多

关键词 心肌缺血 腺苷三磷酸 再灌注损伤 蛋白激酶类 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞凋亡

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心脏病患者心功能与心包液中肾上腺髓质素等浓度的关系研究 被引量：1

11

作者 傅增泮 王云龙 +1 位作者 牛红霞 李俊芳 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2004年第4期305-305,共1页

关键词 心包液 心功能 心脏病患者 肾上腺髓质素 关系研究 超声心动图检查 心外科 浓度

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钙调素拮抗剂与钙通道阻滞剂对离体大鼠心脏钙反常损伤心肌保护作用的研究 被引量：5

12

作者 宋东哲 姚璐 +6 位作者 陈志周 岳远坤 孙海燕 刘成玉 谭润鸾 陆兴熠 刘丽秋 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 2000年第9期828-830,共3页

目的 :观察钙调素拮抗剂三氟拉嗪 (TFP)及钙通道阻滞剂异博定 (VP)对缺钙 -复钙损伤心肌的保护作用。方法 :应用TFP与VP对离体大鼠心脏进行灌流。检测心肌钙含量、灌流液中乳酸脱氢酶 (LDH)及心肌蛋白漏出量等指标。结果 :TFP显著减少... 目的 :观察钙调素拮抗剂三氟拉嗪 (TFP)及钙通道阻滞剂异博定 (VP)对缺钙 -复钙损伤心肌的保护作用。方法 :应用TFP与VP对离体大鼠心脏进行灌流。检测心肌钙含量、灌流液中乳酸脱氢酶 (LDH)及心肌蛋白漏出量等指标。结果 :TFP显著减少损伤心肌的钙含量、LDH及蛋白漏出量 ,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1)。VP灌注组与对照组相比各项指标差异无显著 (P >0 0 5 )。TFP与VP联合应用各项检测指标值明显低于单独应用TFP(P <0 0 1)。结论 :TFP有效减轻钙反常心肌损伤的程度 ;VP对钙反常心肌无保护作用。联合应用TFP与VP的心肌保护效果更佳。钙反常时Ca2 +大量内流主要通过钙调素介导 。 展开更多

关键词 心肌保护 大鼠 钙调素拮抗剂 钙通道阻滞剂

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阵发性房颤患者环肺静脉电隔离术后左心房功能的变化 被引量：2

13

作者 程文波 沃金善 +1 位作者 马江伟 杨芹 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第24期4107-4109,共3页

目的:利用超声心动图评价阵发性心房颤动患者环肺静脉隔离术后左心房功能的变化。方法:30例阵发性房颤患者接受环肺静脉隔离导管消融治疗,分别于术前、术后1个月、术后3个月在窦性节律下行超声心动图检查,测量左心房内径指数(LADI)、左... 目的:利用超声心动图评价阵发性心房颤动患者环肺静脉隔离术后左心房功能的变化。方法:30例阵发性房颤患者接受环肺静脉隔离导管消融治疗,分别于术前、术后1个月、术后3个月在窦性节律下行超声心动图检查,测量左心房内径指数(LADI)、左心房容积指数(LAVI)、左心房射血力(LA-AEF)、管道容积(LACV)、储存容积(LATEV)、主动排空容积(LAAEV)、二尖瓣环处舒张晚期心肌运动速度峰值Va和左心房各壁收缩期峰值应变率SRs、舒张早期峰值应变率SRe、舒张晚期峰值应变率SRa。结果:肺静脉隔离术后1个月LAAEF、LAAEV、Va降低,术后3个月明显增高。LACV术后1个月显著升高,术后3个月较术前无明显变化。LATEV术后1个月较术前无明显变化,而术后3个月时增高。LAD、LADI、LAVI于术后1个月、3个月均明显减低。术后1个月SRa在左心房各壁均减低,以后壁减低明显,术后3个月均增高。术后1个月时左心房后壁SRs较术前减低,平均SRs及其余各壁无变化,术后3个月均增高。左心房后壁SRe于术后1个月时较术前减低,余各壁及平均SRe均升高,术后3个月较术前无明显差异。结论:环肺静脉隔离术对左心房功能短期内有一定不利影响,但远期较术前明显改善。 展开更多

关键词 心房功能 应变率 环肺静脉隔离

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胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血/再灌注损伤剂量和时间窗的初步探讨 被引量：20

14

作者 李红云 赵丽 +4 位作者 宿希 裴海涛 张美增 辛辉 郭云良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期549-553,共5页

目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,Bedersons评分评价动物神经行为功能,氯化三苯... 目的通过正交试验优化胡黄连苷Ⅱ治疗大鼠脑缺血/再灌注损伤的最佳剂量和时间窗。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按照正交试验设计分组,经腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗,Bedersons评分评价动物神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组织化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经胶质细胞标志蛋白(S-100)表达。结果胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血/再灌注损伤的最佳效果,根据Bederson’s评分分析为脑缺血1.5 h给予20 mg.kg-1;根据脑梗死体积分析为脑缺血1.5 h给予20 mg.kg-1;根据NSE表达分析为脑缺血1.0 h给予20 mg.kg-1;根据S-100表达分析为脑缺血1.5 h给予20 mg.kg-1。结论从用药剂量最小化和治疗时间窗最大化的角度综合评价,胡黄连苷Ⅱ治疗脑缺血/再灌注损伤的治疗时间窗和剂量最佳组合为,脑缺血1.5 h腹腔注射20 mg.kg-1。 展开更多

关键词 胡黄连苷Ⅱ 脑缺血 治疗剂量 时间窗 NSE S-100 大鼠

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钝顶螺旋藻藻蓝蛋白诱导HeLa细胞凋亡的分子机制研究 被引量：16

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作者 李冰 褚现明 +1 位作者 高美华 张学成 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1045-1050,共6页

目的探讨钝顶螺旋藻（Spirulina platensis）藻蓝蛋白（C-phycocyanin,CPC）对体外人宫颈癌细胞（HeLa细胞）凋亡的影响及分子机制。方法首先通过MTT法检测藻蓝蛋白对HeLa细胞增殖的影响,然后通过电镜观察藻蓝蛋白处理后的细胞的凋亡形... 目的探讨钝顶螺旋藻（Spirulina platensis）藻蓝蛋白（C-phycocyanin,CPC）对体外人宫颈癌细胞（HeLa细胞）凋亡的影响及分子机制。方法首先通过MTT法检测藻蓝蛋白对HeLa细胞增殖的影响,然后通过电镜观察藻蓝蛋白处理后的细胞的凋亡形态,琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA结构变化,流式细胞仪显示不同浓度藻蓝蛋白对HeLa细胞的细胞周期变化的影响,免疫组化法检测藻蓝蛋白对细胞表面凋亡相关基因表达的影响,检测凋亡相关的caspase的活性及细胞色素C的释放,以揭示藻蓝蛋白诱导HeLa细胞凋亡的作用机制。结果与未用藻蓝蛋白作用的对照组相比,藻蓝蛋白组的HeLa细胞存活率明显降低,并存在浓度剂量效应。藻蓝蛋白处理后的细胞呈现典型的凋亡形态,如细胞皱缩、细胞膜微绒毛消失、起泡,染色体密集,形成凋亡小体。凋亡细胞的DNA出现断裂,呈梯状的电泳带（DNAladder）,分子量为180~200 bp及其倍体。并且发现藻蓝蛋白处理后的处于亚二倍体峰HeLa细胞数蛋白浓度随藻蓝蛋白浓度的增高而明显增多。另外藻蓝蛋白能促进HeLa细胞内促凋亡基因（Fas、ICAM-1）的表达并抑制抗凋亡基因（Bcl-2）的表达,从而促进细胞内凋亡信号的传导。藻蓝蛋白可以激活caspase酶并可促进凋亡蛋白——细胞色素C从线粒体到细胞质释放。结论钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有诱导体外HeLa细胞凋亡的作用,通过促进凋亡信号在HeLa细胞内的传导从而达到抗肿瘤的效果。 展开更多

关键词 钝顶螺旋藻 藻蓝蛋白 HELA细胞 细胞凋亡 抗肿瘤 信号传导

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藻蓝蛋白介导光动力疗法在乳腺癌治疗中的机制研究 被引量：12

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作者 李冰 褚现明 +1 位作者 高美华 徐颖婕 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期383-389,共7页

目的探讨藻蓝蛋白介导的光动力学疗法在乳腺癌治疗中的机制。方法将MCF-7细胞接种于小鼠肋缘皮下脾区构建乳腺癌小鼠模型。小鼠分成4组:对照组、He-Ne激光照射组、藻蓝蛋白处理组、光动力学治疗组(PDT组)。10d后检测瘤块重量,NK细胞活性... 目的探讨藻蓝蛋白介导的光动力学疗法在乳腺癌治疗中的机制。方法将MCF-7细胞接种于小鼠肋缘皮下脾区构建乳腺癌小鼠模型。小鼠分成4组:对照组、He-Ne激光照射组、藻蓝蛋白处理组、光动力学治疗组(PDT组)。10d后检测瘤块重量,NK细胞活性和T细胞增殖活性。取瘤块制成石蜡包埋切片,采用原位核酸杂交技术、免疫组织化学技术检测组织细胞内凋亡相关蛋白的表达。体外培养的MCF-7细胞也相应分成4组,通过MTT法、电镜和免疫荧光技术检测细胞增殖活性、细胞形态、细胞色素C表达量的变化。结果与对照组相比,激光照射组各检测指标均无明显差异,而藻蓝蛋白处理组中NK细胞和T细胞的增殖活性有所增强,肿瘤组织细胞内抗凋亡蛋白(Fas)表达量明显增多,而瘤块的重量、肿瘤形成率和抗凋亡蛋白(p53、NF-κB、CD44)明显减少,如果藻蓝蛋白结合激光治疗发现各检测指标与对照组比较差异更为明显。体外试验证实藻蓝蛋白能抑制MCF-7细胞的增殖,促进细胞色素C的释放,电镜下细胞呈现典型的凋亡形态,用光动力学方法处理后效果更为明显。结论藻蓝蛋白可以作为一种光敏剂,其介导的光动力学疗法通过增强机体的免疫力同时启动乳腺癌细胞内的凋亡信号转导通路诱导细胞凋亡,从而达到杀死肿瘤的目的。 展开更多

关键词 藻蓝蛋白 HE-NE激光 光动力学疗法 MCF-7细胞 细胞凋亡 机制

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C-PC抑制ox-LDL诱导内皮细胞脂质过氧化损伤的机制研究 被引量：12

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作者 褚现明 王妮 +3 位作者 孙雪霞 李冰 安毅 徐庆科 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期588-589,共2页

氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独... 氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独特的抗动脉粥样硬化疗效[4-5],因此本研究旨在构建血管内皮细胞损伤模型,探讨C-PC在血管内皮细胞脂质过氧化损伤中所起的保护作用。 展开更多

关键词 藻蓝蛋白 内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 脂质过氧化 小鼠 动脉粥样硬化

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全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病变中C-myc表达及血管平滑肌细胞增生的影响 被引量：6

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作者 郭琳琳 董果雄 +1 位作者 张社华 王国栋 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期526-529,共4页

目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PCNA)及原癌基因C-myc表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ATRA治疗组,每组1... 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、增殖细胞核抗原(PCNA)及原癌基因C-myc表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组:正常饮食组、手术组、ATRA治疗组,每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食,2周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型,治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物,取病变血管应用苏木精-伊红染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和C-myc表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及C-myc表达;②手术组在术后第1周时内膜开始增生,第4周增生明显,且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄;增生内膜中C-myc表达水平增高;③治疗组C-myc的表达明显低于手术组(P<0.05),VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻(P<0.05)。④PCNA表达与C-myc表达呈显著正相关(P<0.01)。结论ATRA可通过抑制C-myc表达,抑制VSMCs的迁移和增殖,从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。 展开更多

关键词 全反式维甲酸 内膜增生 兔 颈动脉粥样硬化病 血管平滑肌细胞增生

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藻蓝蛋白抑制血管平滑肌细胞过度增殖性管腔狭窄的机制研究 被引量：10

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作者 褚现明 冷敏 +5 位作者 安毅 李冰 李丹 李永红 徐庆科 李健 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1383-1388,共6页

目的联合体内外实验,探讨钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-PC)抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后内膜增生和管腔狭窄的作用和机制。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用不同浓度的藻蓝蛋白进行干预,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入率... 目的联合体内外实验,探讨钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-PC)抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后内膜增生和管腔狭窄的作用和机制。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用不同浓度的藻蓝蛋白进行干预,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增殖状态,用Western blot和图像分析方法检测细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21、P27的表达。构建大鼠胸主动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,用藻蓝蛋白进行灌胃干预,术后14d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析仪进行形态学、肌动蛋白(SM-α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27表达水平检测。结果胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖活跃,P21、P27低表达;藻蓝蛋白明显促进P21、P27蛋白表达,明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。大鼠胸主动脉球囊损伤后,平滑肌细胞向内膜迁移、过度增殖、形成明显的新生内膜,导致管腔狭窄,SM-α-actin免疫组化证实新生内膜富含平滑肌细胞,PCNA高表达的同时P21、P27处于低表达水平;藻蓝蛋白干预后明显促进P21、P27基因表达,下调PCNA表达,抑制新生内膜形成、病理性血管重构,从而明显抑制管腔狭窄。结论钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后管腔狭窄的作用,其机制与促进细胞周期关键调节因子P21、P27基因表达有关。 展开更多

关键词 藻蓝蛋白 血管平滑肌细胞 P21 P27 细胞周期 球囊损伤 再狭窄

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全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶中NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响 被引量：6

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作者 张玉保 董果雄 张社华 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期565-569,共5页

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中内膜增殖和NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响。方法新西兰雄性大白兔随机分为9组(n=6):假手术组(A、B、C)、对照组(A、B、C)、治疗组(A、B、C)。假手术组给予普通饮食并分离暴露... 目的观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中内膜增殖和NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达的影响。方法新西兰雄性大白兔随机分为9组(n=6):假手术组(A、B、C)、对照组(A、B、C)、治疗组(A、B、C)。假手术组给予普通饮食并分离暴露颈动脉但不损伤内膜;对照组给予高脂饮食,动脉内膜空气干燥术损伤颈动脉内膜;治疗组给予ATRA灌胃,其余操作同对照组。分别于术后7、14、28天处死A、B、C组动物,取病变血管进行形态学观察及测定,采用免疫组化法检测NF-κB、P-选择素及VCAM-1表达水平。结果①假手术组未见内膜增生,NF-κB及P-选择素仅有微量表达,未见VCAM-1表达;②对照组术后7天内膜开始增生,14、28天时内膜增生明显,管腔狭窄,管壁有粥样斑块形成,NF-κB、P-选择素及VCAM-1有多量表达;③治疗组内膜增生较轻,14和28天时内膜面积显著低于对照组(P均<0.05),NF-κB、P-选择素及VCAM-1阳性表达指数也显著低于对照组(P均<0.05)。结论 ATRA能明显抑制粥样硬化病灶中内膜增殖,其机制可能是通过抑制NF-κB的激活和表达,下调NF-κB的靶基因P-选择素及VCAM-1的表达从而抑制炎症过程。 展开更多

关键词 维甲酸 动脉内膜 炎症 核因子ΚB 血管细胞黏附分子 P-选择素 兔

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