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△ψm和Caspase3在As_2O_3诱导腺样囊性癌ACC-2细胞凋亡过程中的作用 被引量:6
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作者 欧阳艳艳 姜涛 +6 位作者 高萌 肖利华 周杨 顿月丽 赵桂秋 刘世海 梁晔 《国际眼科杂志》 CAS 2014年第2期232-235,共4页
目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase 3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/L As2O3作用... 目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase 3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/L As2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase 3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/L As2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P<0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase 3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase 3酶活力单位逐渐增加,Caspase 3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。 展开更多
关键词 三氧化二砷 腺样囊性癌ACC-2细胞 凋亡 线粒体膜电位 半胱氨酸蛋白酶3
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三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量:2
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作者 王芳 廉哲勋 +1 位作者 李妮妮 姚如永 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第12期1308-1311,共4页
目的观察ATP后处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路中的蛋白激酶B(Akt)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨ATP后处理的心血管保护效应及可能机制。方法选择48只健康新西兰白兔,随机分为缺血再灌注组(再灌注组)、ATP后处理组(后... 目的观察ATP后处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路中的蛋白激酶B(Akt)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨ATP后处理的心血管保护效应及可能机制。方法选择48只健康新西兰白兔,随机分为缺血再灌注组(再灌注组)、ATP后处理组(后处理组)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、ERK1/2抑制剂PD98059+ATP后处理组(PD98059+ATP组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型。实验终点检测各组心肌梗死面积、细胞凋亡指数,Western blot法检测心肌p Akt,p ERK1/2蛋白表达。结果后处理组心肌梗死面积、细胞凋亡指数明显低于再灌注组(P<0.01)。Western blot检测显示,后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于再灌注组(P<0.05)。结论 ATP后处理可以减轻兔缺血再灌注心肌的梗死面积,降低细胞凋亡指数,同时上调p Akt和p-ERK1/2的表达,提示PI3K/Akt及ERK1/2信号通路参与了ATP后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 腺苷三磷酸 再灌注损伤 蛋白激酶类 细胞外信号调节MAP激酶类 细胞凋亡
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TIMP-2基因转染FDM豚鼠模型早期后极部巩膜中MMP-2的动态表达 被引量:1
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作者 李勇子 刘桂香 +3 位作者 王玲 隋爱玲 郭强强 万鲁芹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2012年第12期1104-1109,共6页
目的通过对形觉剥夺性近视豚鼠模型脉络膜上腔注射外源性组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP-2)基因,观察近视早期后极部巩膜中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达,探... 目的通过对形觉剥夺性近视豚鼠模型脉络膜上腔注射外源性组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMP-2)基因,观察近视早期后极部巩膜中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达,探讨外源性TIMP-2基因对后极部巩膜MMP-2表达的影响。方法采用单眼遮盖法对3周龄三色豚鼠进行形觉剥夺,2周后从模型建立成功的豚鼠中随机选取60只,随机分成4组,分别为TIMP-2组(脉络膜上腔注射外源性TIMP-2质粒)、空质粒组(脉络膜上腔注射空质粒)、生理盐水组(脉络膜上腔注射生理盐水)、对照组,每组15只。TIMP-2组、空质粒组、生理盐水组对右眼完成注射操作后继续遮盖,其中TIMP-2组左眼为自身对照组;对照组右眼持续遮盖不做任何处理。分别于注射后2d、7d、14d采集后极部巩膜标本,用RT-PCR及Western blot法检测MMP-2 mRNA、TIMP-2 mRNA及MMP蛋白的表达,统计分析各组之间不同时间的表达差异。结果 TIMP-2组注射后2d与7dMMP-2 mRNA及蛋白表达变化差异有统计学意义(均为P<0.05),7d与14d表达差异无统计学意义(均为P>0.05)。注射后2d、7d、14d,TIMP-2组与自身对照组、对照组之间比较,MMP-2 mR-NA及蛋白的表达变化均有统计学意义(均为P<0.05);空质粒组、生理盐水组、对照组之间比较,差异无统计学意义(均为P>0.05)。TIMP-2组注射后2d与7dTIMP-2 mRNA表达变化差异有统计学意义(P<0.05),7d与14d差异无统计学意义(均为P>0.05)。注射后2d、7d、14dTIMP-2组与自身对照组、对照组之间比较,TIMP-2 mRNA表达差异均有统计学意义(均为P<0.05);空质粒组、生理盐水组、对照组之间比较,TIMP-2 mRNA表达差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论外源性TIMP-2基因转染能明显抑制形觉剥夺性近视眼后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白的表达,这种改变早期就已经开始发生,随着转染时间的延长出现先降低后增高的变化。 展开更多
关键词 形觉剥夺性近视 巩膜 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶组织抑制剂
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高糖对足细胞转分化和Smad7表达的影响 被引量:9
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作者 徐晶 刘丽秋 杨堃 《中国中西医结合肾病杂志》 2012年第12期1062-1064,I0011,共4页
目的:通过观察高糖刺激下的足细胞表达synaptopodin、desmin和Smad7的变化,探讨高糖对足细胞的损伤机制。方法:将培养的小鼠足细胞分为正常糖组、高糖组、甘露醇组。倒置显微镜下观察足细胞的形态变化,采用RT-PCR和Western印迹技术分别... 目的:通过观察高糖刺激下的足细胞表达synaptopodin、desmin和Smad7的变化,探讨高糖对足细胞的损伤机制。方法:将培养的小鼠足细胞分为正常糖组、高糖组、甘露醇组。倒置显微镜下观察足细胞的形态变化,采用RT-PCR和Western印迹技术分别检测synaptopodin、desmin、Smad7mRNA和蛋白的表达。结果:高糖刺激48h后的足细胞形态发生改变,并且synaptopodin、Smad7mRNA和蛋白表达较对照组减少,desmin mRNA和蛋白表达较对照组增加(P<0.01)。结论:高糖能够诱导足细胞发生转分化,并且这一作用可能与Samd7表达减少有关。 展开更多
关键词 高糖足细胞Smad7糖尿病肾病
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iNOS在HBV相关肝细胞癌组织中的表达及对肿瘤血管形成及R0根治术后早期复发的意义
5
作者 王祖森 吴力群 +5 位作者 姚如勇 李玉军 伊鑫 耿超 胡维昱 韩冰 《中国现代普通外科进展》 CAS 2012年第10期787-791,共5页
目的:研究iNOS(诱导型一氧化氮合成酶)、VEGF、CD105在HBV相关肝细胞癌(HCC)组织中的表达和iNOS的表达与R0切除术后早期复发的关系。方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学PV-6000两步法检测248例HBV相关HCC组织标本iNOS、VEGF和CD105的... 目的:研究iNOS(诱导型一氧化氮合成酶)、VEGF、CD105在HBV相关肝细胞癌(HCC)组织中的表达和iNOS的表达与R0切除术后早期复发的关系。方法:应用组织芯片技术和免疫组织化学PV-6000两步法检测248例HBV相关HCC组织标本iNOS、VEGF和CD105的表达,应用RT-PCR检测-80℃低温冰冻HBV相关HCC标本20例iNOSmRNA的表达,分析iNOS的表达与VEGF、MVD-CD105的表达的关联以及与HCC患者R0根治术后早期复发的关系。结果:免疫组织化学法和RT-PCR均检测到iNOS HBV相关HCC组织中表达,iNOS阳性表达组中组织学分化呈中低分化者、血管癌栓和TNMⅢ-Ⅳ期者显著多于iNOS阴性表达组(P<0.05)。iNOS的阳性表达组中VEGF、MVD-CD105的阳性表达增高(P=0.032、0.020),iNOS阳性表达者其早期复发率高于阴性表达组(P=0.030),Cox回归分析表明iNOS阳性表达是HCC早期复发的独立影响因子。结论:在HBV相关HCC的患者组织中iNOS阳性表达与血管形成有关,iNOS阳性表达组肝外转移率高并且预示早期复发。 展开更多
关键词 肝细胞 INOS 复发 VEGF CD105 肝切除术
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厄贝沙坦联合雷公藤甲素对2型糖尿病大鼠肾脏ANGPTL2、VEGF表达影响 被引量:8
6
作者 李柯桢 栾健 +3 位作者 隋爱华 马瑞霞 周丽敏 王艳 《中国中西医结合肾病杂志》 2013年第11期959-962,I0003,I0004,共6页
目的:观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素(TP)对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC,10只)和实验组(40只),实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg/kg)... 目的:观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素(TP)对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NC,10只)和实验组(40只),实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ 30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组:糖尿病对照组(DM)、厄贝沙坦组(DI)、雷公藤甲素组(DT)及厄贝沙坦联合雷公藤甲素组(DIT)。药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),24 h尿蛋白(UAL)的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。结果:DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高(P<0.01),实时定量PCR示ANGPTL2、VEGF mRNA明显上调(P<0.01);与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低(P<0.01),DT、DI组中ANGPTL2、VEGF mRNA表达下调,DIT组更为明显(P<0.05)。结论:ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝沙坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用。 展开更多
关键词 血管生成素样蛋白2 血管内皮生长因子 雷公藤甲素 厄贝沙坦 糖尿病肾病
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LIGHT/INF-γ基因配比转染HepG2细胞对其凋亡及Fas/FasL系统表达的影响 被引量:1
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作者 王正华 吴力群 +7 位作者 韩冰 卢云 吕振华 刘相萍 杨堃 隋爱华 毕崇尧 李金朋 《中国现代普通外科进展》 CAS 2008年第4期301-304,共4页
目的:观察脂质体介导的LIGHT和IFN-γ配比转染HepG2细胞后对其凋亡及Fas和FasL表达的影响。方法:将HepG2细胞分为LIGHT单独转染组、LIGHT和IFN-γ联合转染组和空白对照组,以脂质体为中介转染HepG2细胞;分别于转染后12、24和48h收集HepG... 目的:观察脂质体介导的LIGHT和IFN-γ配比转染HepG2细胞后对其凋亡及Fas和FasL表达的影响。方法:将HepG2细胞分为LIGHT单独转染组、LIGHT和IFN-γ联合转染组和空白对照组,以脂质体为中介转染HepG2细胞;分别于转染后12、24和48h收集HepG2细胞,流式细胞术检测转染后HepG2细胞的凋亡率及Fas和FasL的表达。结果:LIGHT基因转染HepG2细胞能明显促进其凋亡,随时间延长凋亡率增加;Fas和FasL在HepG2细胞高表达,以Fas升高程度显著。结论:LIGHT和IFN-γ联合转染HepG2,其凋亡效果优于LIGHT单独转染,主要是通过上调Fas的表达来促进HepG2细胞凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 LIGHT IFN—γ·Fas/Fas—L 转染 HEPG2细胞
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肌注与孕囊局部注射甲氨蝶呤治疗剖宫产瘢痕妊娠的临床研究 被引量:4
8
作者 高慧 姜海洋 +1 位作者 杨堃 王彦 《华夏医学》 CAS 2011年第5期540-543,共4页
目的:比较两种不同方式治疗剖宫产瘢痕妊娠的临床疗效。方法:将32例子宫瘢痕妊娠的患者随机分为两组,对照组采用肌注甲氨蝶呤(MTX),观察组采取孕囊局部注射甲氨蝶呤,比较两组治疗后血β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、附件包块消失时间... 目的:比较两种不同方式治疗剖宫产瘢痕妊娠的临床疗效。方法:将32例子宫瘢痕妊娠的患者随机分为两组,对照组采用肌注甲氨蝶呤(MTX),观察组采取孕囊局部注射甲氨蝶呤,比较两组治疗后血β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)、附件包块消失时间、血细胞的变化、住院时间及转经时间。结果:观察组血β-HCG降至正常及附件包块消失的时间均较对照组短,住院时间及转经时间也均短于对照组,两组血细胞的变化无明显差异。结论:孕囊局部注射MTX是一种疗效好、住院时间短、月经恢复快的治疗方法,临床应推广。 展开更多
关键词 剖宫产 瘢痕妊娠 甲氨蝶呤
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