目的探讨益生菌对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法建立酒精性肝损伤模型,同时以碧悠益生菌发酵乳5×108CFU·kg-1·d-1灌胃干预,持续8周。HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;透射电镜观察肝及小肠组织超微结构变化;酶...目的探讨益生菌对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法建立酒精性肝损伤模型,同时以碧悠益生菌发酵乳5×108CFU·kg-1·d-1灌胃干预,持续8周。HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;透射电镜观察肝及小肠组织超微结构变化;酶法检测血清转氨酶及ALP活力;ELISA法检测血清DAO和D-LA水平;免疫组化法检测小肠组织FOXO4表达情况;16S r DNA高通量测序进行粪便肠道菌群结构分子生态学分析。结果益生菌干预使酒精诱导的肝脂肪变性得到明显缓解,肝及小肠组织超微结构亦得到不同程度改善,其病理学评分明显降低(P<0.05);同时,血清ALT、AST、ALP、DAO和D-LA水平均明显下降,小肠FOXO4表达明显提高(P<0.05)。益生菌干预在肠道菌群菌门、菌属水平均较酒精模型组有不同程度改变,丰度最高的前20个菌属与正常对照组一致率达到90%,对恢复肠道菌群多样性及丰度正常状态具有一定调节作用。结论益生菌对大鼠酒精性肝损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与益生菌纠正肠道菌群结构紊乱,修复肠道屏障功能,改善肠道内环境有关。展开更多
探讨D-柠檬烯(D-limonene)对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2周8 m L/(kg·d),后4周...探讨D-柠檬烯(D-limonene)对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 m L/(kg·d),其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 m L/(kg·d);G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 m L/(kg·d)。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(phosoporic acid,ALP)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著(P<0.05);F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著(P<0.05)。结论:过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。展开更多
文摘目的探讨益生菌对大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法建立酒精性肝损伤模型,同时以碧悠益生菌发酵乳5×108CFU·kg-1·d-1灌胃干预,持续8周。HE染色观察各组大鼠肝组织病理学改变;透射电镜观察肝及小肠组织超微结构变化;酶法检测血清转氨酶及ALP活力;ELISA法检测血清DAO和D-LA水平;免疫组化法检测小肠组织FOXO4表达情况;16S r DNA高通量测序进行粪便肠道菌群结构分子生态学分析。结果益生菌干预使酒精诱导的肝脂肪变性得到明显缓解,肝及小肠组织超微结构亦得到不同程度改善,其病理学评分明显降低(P<0.05);同时,血清ALT、AST、ALP、DAO和D-LA水平均明显下降,小肠FOXO4表达明显提高(P<0.05)。益生菌干预在肠道菌群菌门、菌属水平均较酒精模型组有不同程度改变,丰度最高的前20个菌属与正常对照组一致率达到90%,对恢复肠道菌群多样性及丰度正常状态具有一定调节作用。结论益生菌对大鼠酒精性肝损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与益生菌纠正肠道菌群结构紊乱,修复肠道屏障功能,改善肠道内环境有关。
文摘探讨D-柠檬烯(D-limonene)对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2周8 m L/(kg·d),后4周12 m L/(kg·d);C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 m L/(kg·d),其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 m L/(kg·d);G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 m L/(kg·d)。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(phosoporic acid,ALP)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著(P<0.05);F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著(P<0.05)。结论:过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。
