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镁对实验性心肌缺血再灌注时红细胞膜的保护作用 被引量:6
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作者 李雪萍 董果雄 张社华 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2001年第3期220-222,共3页
目的:探讨缺血再灌注时红细胞膜的功能改变及硫酸镁对其保护作用。 方法:新西兰大耳白兔32只随机分为4组,每组8只,对照组行左冠状动脉前降支穿线,缺血组行左冠状动脉前降支持续结扎,再灌注组及治疗组结扎0.5小时后再灌注... 目的:探讨缺血再灌注时红细胞膜的功能改变及硫酸镁对其保护作用。 方法:新西兰大耳白兔32只随机分为4组,每组8只,对照组行左冠状动脉前降支穿线,缺血组行左冠状动脉前降支持续结扎,再灌注组及治疗组结扎0.5小时后再灌注,治疗组于结扎后静脉滴注硫酸镁溶液,对照组、缺血组、再灌注组静脉滴注生理盐水;分别于手术前、缺血0.5小时、再灌注1小时及4小时取血;荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性,比色法测定红细胞内超氧化物歧化酶、丙二醇含量,火焰原子吸收分光光度法测定红细胞内钙离子浓度。 结果:①对照组手术前后备指标差别无显著意义(P>0.05)。②缺血组、再灌注组及治疗组在结扎0.5小时,再灌注1小时、4小时较对照组同一时间及同组手术前相比红细胞膜荧光偏振度增加,红细胞超氧化物歧化酶减少、丙二醛增加,红细胞内钙离子增加( P均< 0. 01)。③治疗组在再灌注 1小时、 4小时、红细胞超氧化物歧化酶量较缺血组、再灌注组明显增加,红细胞膜荧光偏振度、红细胞丙二醛、红细胞内钙离子量明显降低,差异显著(P均<0.01)。 结论:在缺血再灌注过程中,红细胞膜发生过氧化损伤,红细胞膜脂流动性减低。硫酸镁能减轻红细胞膜分子过氧化损伤,改善红细? 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注 镁钙 红细胞膜 实验研究
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肺癌微血管定量分析与预后的关系 被引量:5
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作者 项锋钢 沈毅 +2 位作者 朱红 牛兆山 牟志春 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1997年第10期725-727,共3页
应用免疫组化LSAB法技术以FⅧ因子相关抗原标记血管内皮细胞对199例原发性肺癌组织内微血管进行了定量观察,结果表明:淋巴结有转移组的肺癌微血管密度为53.6±24.2个/200×,无转移组的为35.7±19.8个/200×;... 应用免疫组化LSAB法技术以FⅧ因子相关抗原标记血管内皮细胞对199例原发性肺癌组织内微血管进行了定量观察,结果表明:淋巴结有转移组的肺癌微血管密度为53.6±24.2个/200×,无转移组的为35.7±19.8个/200×;淋巴结有转移组的微血管腔面积为5181.2±2522.4,无转移组为3491.1±2083.7,两者在两组间差异均具显著性(P<0.01,P<0.02)。微血管密度在5年以上生存组为32.7±20.8个/200×,半年内死亡组为49.1±30.5个/200×,两者差异具有显著性意义(P<0.01),微血管腔面积在三组不同生存期的患者间差异亦具显著性(P<0.01),腔面积不同,术后生存时间不同,提示微血管定量分析可以作为临床判断肺癌预后的指标之一。 展开更多
关键词 肺肿瘤 微血管 定量 预后 转移
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心力衰竭大鼠左室组织Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及苯那普利的干预作用 被引量:1
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作者 孙晓健 刘少荣 +3 位作者 刘文波 张传焕 袁国会 张社华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期862-864,共3页
目的:观察慢性心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化,以阐明该信号转导通路在心力衰竭发病中的作用。方法:SD大鼠分为3组:对照组、心衰组和苯那普利干预组。心衰组大鼠腹腔注射阿霉素累积剂量达20mg.kg-1BW制作慢性心力衰... 目的:观察慢性心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化,以阐明该信号转导通路在心力衰竭发病中的作用。方法:SD大鼠分为3组:对照组、心衰组和苯那普利干预组。心衰组大鼠腹腔注射阿霉素累积剂量达20mg.kg-1BW制作慢性心力衰竭模型,苯那普利组大鼠腹腔注射阿霉素同时给予苯那普利10mg.kg-1.d-1。4周后大鼠经颈内动脉插管至左心室行血流动力学测定,心肌组织中Gαq/11蛋白表达采用Western印迹法,磷脂酶C活性测定采用酶水解同位素底物法。结果:心衰组大鼠左室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均显著低于对照组,其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著高于对照组(P<0.01)。苯那普利组大鼠±dp/dtmax均显著低于对照组但高于心衰组(P<0.05),其左室组织中Gαq/11蛋白表达、基础磷脂酶C活性和GTPγS刺激后磷脂酶C活性均显著低于心衰组但高于对照组(P<0.01)。结论:心力衰竭大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径活性显著升高,该信号通路的过度活化可能在心衰的发生中起到一定的作用,ACEI类药物苯那普利可部分逆转心衰大鼠左室组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的激活。 展开更多
关键词 心力衰竭 充血性 信号转导 Gq蛋白 磷脂酶C 苯那普利
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层粘蛋白和纤维连接蛋白的表达与肺癌转移和预后的关系 被引量:1
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作者 项锋钢 吴翠娇 +3 位作者 沈毅 牛兆山 郭成浩 杨梅怀 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1998年第10期734-737,共4页
目的:探讨原发性肺癌LN和FN的表达与转移及预后的关系。方法:采用免疫组化LSAB法检测179例肺癌标本中LN和FN的表达。结果:中、高分化的肺鳞癌的LN的表达强度明显不同于低分化者(t*=3.07,2.67,P均<... 目的:探讨原发性肺癌LN和FN的表达与转移及预后的关系。方法:采用免疫组化LSAB法检测179例肺癌标本中LN和FN的表达。结果:中、高分化的肺鳞癌的LN的表达强度明显不同于低分化者(t*=3.07,2.67,P均<0.01),LN的表达强度在有无淋巴结转移的两组鳞癌间,差异具有显著性意义(χ2=11.13,P<0.05),LN和FN的表达强度在鳞癌5年以上生存组明显不同于半年内死亡组(t△=2.85,2.49,P△<0.01,<0.05),FN表达强度在3组不同生存期的肺腺癌间,差异具有显著性意义(Hc=7.53,P<0.05)。结论:LN和FN的表达可作为评估肺癌淋巴结转移及预后的有价值的指标。 展开更多
关键词 肺癌 层粘蛋白 纤维连接蛋白 肿瘤转移 预后
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弓形虫滋养体的二维结构图像分析
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作者 赵恒梅 赵炜 +1 位作者 孙勇力 张忠广 《中国人兽共患病杂志》 CSCD 北大核心 2004年第11期958-959,共2页
目的建立并分析弓形虫滋养体的形态学数据和参数,为其构建三维结构奠定基础。方法用图象分析仪测量弓形虫滋养体及其细胞核的长径、短径、等效直径、圆度和长宽比计算其体积等参数。结果弓形虫滋养体长径为3.66±0.57μm,短径为1.79... 目的建立并分析弓形虫滋养体的形态学数据和参数,为其构建三维结构奠定基础。方法用图象分析仪测量弓形虫滋养体及其细胞核的长径、短径、等效直径、圆度和长宽比计算其体积等参数。结果弓形虫滋养体长径为3.66±0.57μm,短径为1.79±0.30μm,等效直径为2.29±0.37μm,周长为9.35±0.88μm,圆度为0.62±0.16,长宽比为0.51±0.16。细胞核的长径为2.18±0.60μm,短径为1.23±0.31μm,等效直径为1.48±0.38μm,周长为5.61±0.93μm,圆度为0.74±0.17,长宽比为0.60±0.16,虫体的表面积为4.37±0.97μm2,体积为7.09±1.75μm3;虫体细胞核的表面积为1.89±0.85μm2,体积为2.21±1.34μm3。结论本研究对虫体形态学数据和参数的建立,为量化和评价虫体的形态特征奠定了基础。 展开更多
关键词 弓形虫 滋养体 图象分析 形态测量 虫体细胞核
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全反式维甲酸对兔颈动脉内膜损伤后TGF-β_1和AT_1R表达的影响
6
作者 查林涛 董果雄 张社华 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期903-907,共5页
目的探讨全反式维甲酸(atRA)对血管内膜损伤后局部转化生长因子-β1(TGF-β1)及血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)的影响,明确atRA的作用机制。方法36只新西兰大耳白兔随机分为3组:atRA治疗组、颈动脉内膜空气干燥术手术组、对照组。atRA治疗... 目的探讨全反式维甲酸(atRA)对血管内膜损伤后局部转化生长因子-β1(TGF-β1)及血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)的影响,明确atRA的作用机制。方法36只新西兰大耳白兔随机分为3组:atRA治疗组、颈动脉内膜空气干燥术手术组、对照组。atRA治疗组在高脂饲料喂养14d后行颈动脉内膜空气干燥术,于术前第3天开始每天给予atRA灌胃,直至术后7d和28d分别随机处死6只样本;颈动脉内膜空气干燥术手术组除不给予atRA外余处理同atRA治疗组;对照组给予单纯高脂饮食,和前两组同期分别处死。将血管标本固定包埋后切片,免疫组化染色后用图像分析软件测定各组标本TGF-β1和AT1R的表达强度。结果1)对照组无明显内膜增生,颈动脉内膜空气干燥术手术组内膜明显增生,atRA治疗组的内膜增生程度轻于颈动脉内膜空气干燥术手术组[SUR(0.58±0.06)mm2vsTRE(0.37±0.05)mm2,P<0.05]。2)对照组TGF-β1和AT1R大都为阴性表达。3)颈动脉内膜空气干燥术手术组在增生的内膜层内皮、内皮下以及中膜靠近内弹力板处有较深的TGF-β1和AT1R阳性着色。4)atRA治疗组在内膜层和中膜也有TGF-β1和AT1R的表达,但阳性表达指数分别低于颈动脉内膜空气干燥术手术组(TGF-β1:SUR0.108±0.012vsTRE0.060±0.008,P<0.05;AT1R:SUR0.110±0.011vsTRE0.058±0.013,P<0.05)。结论atRA可能通过下调AT1R和抑制TGF-β1的表达抑制血管损伤后内膜增生。 展开更多
关键词 维甲酸 血管紧张素Ⅱ-1型受体 转化生长因子-β_1 内膜
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