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肌少症与废用性肌萎缩 被引量:2
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作者 刘震超 王猛 +2 位作者 郭思晗 雷天翔 王云 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1219-1223,共5页
本研究旨在比较肌少症和废用性肌萎缩这两种常见的肌萎缩现象。肌少症与废用性肌萎缩均涉及肌肉退化,但两者并不相同。肌少症主要由于年龄增长或慢性疾病导致的肌纤维减少和快肌纤维萎缩,而废用性肌萎缩则是由于肌肉活动量不足引起的肌... 本研究旨在比较肌少症和废用性肌萎缩这两种常见的肌萎缩现象。肌少症与废用性肌萎缩均涉及肌肉退化,但两者并不相同。肌少症主要由于年龄增长或慢性疾病导致的肌纤维减少和快肌纤维萎缩,而废用性肌萎缩则是由于肌肉活动量不足引起的肌纤维横截面积减小和慢肌纤维退化。两者在发生机制上虽然具有一定的相近之处,但是最终的生理改变各不相同。另外,目前对于肌少症和废用性肌萎缩的区分和界定仍存在一些争议。未来的研究需要更深入地探索肌纤维类型和功能的变化,进一步区分二者的差异,有助于寻找更有效的预防和治疗策略。 展开更多
关键词 肌少症 废用性肌萎缩 肌纤维
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肌少症与睡眠障碍关系研究 被引量:5
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作者 刘震超 王妍之 +2 位作者 刘光 王碧颖 宋梅 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期396-400,共5页
肌少症是以骨骼肌质量减少、肌力下降为主要表现的以老年人群和慢性疾病患者为主要群体的疾病,其主要的致病因素包括内分泌代谢失调、体力活动不足、慢性炎症等。最近,睡眠障碍对肌少症的影响开始受到关注,较多的研究显示睡眠障碍与肌... 肌少症是以骨骼肌质量减少、肌力下降为主要表现的以老年人群和慢性疾病患者为主要群体的疾病,其主要的致病因素包括内分泌代谢失调、体力活动不足、慢性炎症等。最近,睡眠障碍对肌少症的影响开始受到关注,较多的研究显示睡眠障碍与肌少症之间存在相关性。睡眠障碍会导致昼夜交替紊乱进而影响胰岛素、性激素等激素分泌,同时会促进促炎性炎症因子的分泌,这些因素都会导致骨骼肌蛋白的合成和分解异常,可能引起肌少症的发生。因此,研究两者之间的关系、针对睡眠障碍开展的治疗可能对于肌少症的防治起到一定效果,是干预肌少症发展的潜在治疗策略。 展开更多
关键词 肌少症 睡眠障碍 内分泌失调 慢性炎症 体力活动不足
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神经调节素1β通过激活Sirt1信号通路抑制自噬改善大鼠脑缺血再灌注损伤研究 被引量:4
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作者 梁晓燕 侯峰 +3 位作者 刘小青 倪钦帅 郭云良 张睿 《中国卒中杂志》 2023年第3期301-314,共14页
目的 探讨神经调节素1β(neuregulin1β,NRG1β)是否通过抑制自噬减轻大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R)损伤,以及对沉默信息调节因子1(silent information regulator protein 1,Sirt1)... 目的 探讨神经调节素1β(neuregulin1β,NRG1β)是否通过抑制自噬减轻大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R)损伤,以及对沉默信息调节因子1(silent information regulator protein 1,Sirt1)信号通路的影响。方法 将210只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO/R组)、治疗组(NRG1β组)、激动剂组(SRT501组)、激动剂+治疗组(SRT501+NRG1β组)、抑制剂组(EX527组)和抑制剂+治疗组(EX527+NRG1β组),每组30只。采用改良线栓法建立MCAO/R模型,线栓由颈外动脉插入颈内动脉18~22 mm,堵塞左侧大脑中动脉起始部。缺血2 h后,缓慢拔出线栓,恢复脑血流22 h。EX527(5 mg/kg)、SRT501(100 mg/kg)于术前30 min腹腔注射,NRG1β(2μg/kg)于拔出线栓后由微量注射器注入颈内动脉。脑缺血2 h、再灌注22 h后采用改良神经损伤严重程度评分(modifiedneurologicalseverityscore,mNSS)法评价各组大鼠的神经行为功能,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色法计算大鼠脑梗死体积比例,苏木精-伊红染色观察神经元形态变化,免疫印迹(westernblot,WB)和免疫荧光(immunofluorescence,IF)法分别检测额叶皮质缺血半暗带(ischemicpenumbra,IP)区Sirt1、LC3、P62蛋白的表达和阳性细胞指数(positive cell index,PCI)。结果 NRG1β组大鼠的mNSS[(10.0±0.8)分vs.(12.8±0.6)分,P<0.001]和脑梗死体积比例[(23.78%±3.52%)vs.(40.24%±1.55%),P<0.001]均优于MCAO/R组,差异具有统计学意义;与MCAO/R组比较,NRG1β组、SRT501组、SRT501+NRG1β组mNSS均有不同程度下降、脑梗死体积比例缩小;各组中SRT501+NRG1β组mNSS最低、脑梗死体积比例最小,EX527组mNSS最高、脑梗死体积比例最大。苏木精-伊红染色显示,NRG1β组大鼠的神经元形态结构损伤较MCAO/R组、EX527组有所改善。WB结果显示,NRG1β组Sirt1表达[(0.81±0.01)vs.(0.67±0.02),P<0.001]和P62表达[(0.92±0.01)vs.(0.78±0.02),P<0.001]均高于MCAO/R组,LC3表达[(0.49±0.02)vs.(0.94±0.03),P<0.001]低于MCAO/R组。IF结果显示,NRG1β组Sirt1PCI[(0.67±0.01)vs.(0.52±0.02),P<0.001]和P62PCI[(0.52±0.02)vs.(0.37±0.01),P<0.001]均高于MCAO/R组,LC3PCI[(0.38±0.01)vs.(0.50±0.01),P<0.001]低于MCAO/R组。WB和IF检测显示,Sirt1与P62表达趋势一致,NRG1β组、SRT501组与SRT501+NRG1β组表达高于MCAO/R组,各组中SRT501+NRG1β组表达最高、EX527组表达最低;LC3蛋白表达趋势与Sirt1、P62相反,在NRG1β组、SRT501组与SRT501+NRG1β组表达较MCAO/R组低;各组中SRT501+NRG1β组表达最低、EX527组表达最高。结论 NRG1β可通过激活MCAO/R损伤大鼠Sirt1信号通路抑制自噬发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 神经调节素1β 大鼠 自噬 Sirt1信号通路
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临沂地区成年人骨骼肌量减少的危险因素 被引量:1
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作者 刘震超 赵新波 +2 位作者 王猛 夏菲菲 周东浩 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期248-254,共7页
目的通过对临沂地区成年人骨骼肌量减少的风险因素分析,为本地区肌少症的预防和治疗提供科学依据。方法利用双能X线吸收检测法对317例受试者的肌肉量进行检测,并收集受试者相关资料,检测血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂等临床和实验室指... 目的通过对临沂地区成年人骨骼肌量减少的风险因素分析,为本地区肌少症的预防和治疗提供科学依据。方法利用双能X线吸收检测法对317例受试者的肌肉量进行检测,并收集受试者相关资料,检测血压、血糖、糖化血红蛋白、血脂等临床和实验室指标,采用非条件Logistic回归分析。结果多因素非条件Logistic回归分析结果显示:年龄≥65岁(OR=4.226,95%CI:2.137~8.357)、体力活动不足(OR=2.821,95%CI:1.634~4.873)、2型糖尿病(OR=2.703,95%CI:1.480~4.935)、甲状腺功能亢进(OR=4.146,95%CI:2.192~7.841)与骨骼肌量减少的发病呈高风险相关,女性(OR=0.449,95%CI:0.254~0.796)、体质量指数(body mass index,BMI)≥28 kg/m2(OR=0.114,95%CI:0.042~0.308)与骨骼肌量减少的发病呈低风险相关,饮酒、吸烟、血压、血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等未发现有关联。结论对于临沂地区高龄人群,尤其患有2型糖尿病、甲状腺功能亢进者应该注意肌少症的预防,同时加强体力锻炼对预防肌少症的发病有一定的作用。 展开更多
关键词 骨骼肌量减少 危险因素
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杞藿饮对湿热环境睡眠剥夺大鼠肝脏的保护作用 被引量:4
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作者 王剑 李东涛 +4 位作者 阿古拉 陈佳钰 王浩婷 黄文 封颖璐 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期20-25,共6页
目的探讨杞藿饮(QHD)对湿热环境下睡眠剥夺大鼠肝脏的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(BC组)、湿热环境对照组(HC组)、湿热环境睡眠剥夺组(HS组)、湿热环境睡眠剥夺QHD组(HSQ组)4组,每组10只。BC组大鼠常温常... 目的探讨杞藿饮(QHD)对湿热环境下睡眠剥夺大鼠肝脏的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组(BC组)、湿热环境对照组(HC组)、湿热环境睡眠剥夺组(HS组)、湿热环境睡眠剥夺QHD组(HSQ组)4组,每组10只。BC组大鼠常温常湿下饲养,HC组、HS组、HSQ组大鼠模拟湿热环境下饲养。BC组、HC组、HS组大鼠给予蒸馏水灌胃,HSQ组大鼠给予QHD灌胃,连续15d。HS组、HSQ组大鼠予以72h睡眠剥夺。检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织中肝糖原、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平。比较各组大鼠β-半乳糖苷酶(β-gal)在肝细胞中的表达及其超微结构变化。结果 4组大鼠血清AST水平依次为(107.7±8.4)U/L、(126.9±10.4)U/L、(176.9±13.1)U/L、(140.6±9.6)U/L,ALT水平依次为(37.9±3.1)U/L、(45.5±6.2)U/L、(86.5±10.4)U/L、(64.9±8.7)U/L,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01);与BC组比较,HC组、HS组、HSQ组大鼠血清AST和ALT均明显升高(P<0.01);HSQ组大鼠血清AST和ALT明显低于HS组(P<0.01)。4组大鼠肝组织中肝糖原水平依次为:(19.7±1.5)nmol/mgprot、(17.9±0.8)nmol/mgprot、(11.3±0.5)nmol/mgprot、(14.6±0.7)nmol/mgprot,MDA水平依次为(10.3±1.1)nmol/mgprot、(26.6±1.3)nmol/mgprot、(41.4±2.4)nmol/mgprot、(33.7±1.7)nmol/mgprot,GSH水平依次为:(77.6±5.2)U/mgprot、(70.6±5.1)U/mgprot、(45.8±3.8)U/mgprot、(60.7±3.3)U/mgprot,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01);与BC组比较,HC组、HS组、HSQ组大鼠肝脏组织中肝糖原和GSH含量明显减少(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);与HS组比较,HSQ组大鼠肝组织中肝糖原和GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.01)。4组大鼠肝组织β-gal阳性细胞计数值依次为0.67±0.52、6.23±0.42、13.5±0.48、10.16±0.36,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);HC组、HS组、HSQ组大鼠的肝组织中β-gal阳性细胞计数值均明显高于BC组大鼠(P<0.01),HSQ组β-gal阳性细胞计数值则明显低于HS组(P<0.01)。光镜及透射电镜观察HC组、HS组、HSQ组大鼠肝脏均有不同程度的损伤,以HS组大鼠最明显,HSQ组损害有一定程度的减轻。结论 QHD能明显降低湿热环境睡眠剥夺所致的大鼠肝脏损害程度,可能与增加肝糖原储备、平衡氧化应激及减缓肝细胞衰老进程有关。 展开更多
关键词 杞藿饮 睡眠剥夺 湿热环境 疲劳 肝组织 中医药
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C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6破坏大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的机制研究 被引量:2
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作者 马晓晴 任宇倩 +2 位作者 倪钦帅 李广文 郭云良 《中国卒中杂志》 2022年第3期292-300,共9页
目的 探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q and tumor necrosis factor related protein 6,C1QTNF6)对大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R)后血脑屏障及内皮细胞闭合蛋白(occludin)和闭锁小... 目的 探讨C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6(C1q and tumor necrosis factor related protein 6,C1QTNF6)对大鼠大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion reperfusion,MCAO/R)后血脑屏障及内皮细胞闭合蛋白(occludin)和闭锁小带蛋白-1(zonula occludens 1,ZO-1)表达的影响。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MCAO/R组、shRNA-C1QTNF6组,造模前两组大鼠通过尾静脉注射生理盐水,shRNA-C1QTNF6组大鼠注射慢病毒载体进而沉默C1QTNF6的信使RNA(messenger RNA,mRNA)水平,注射3 d后各组用改良线栓法建立大鼠MCAO/R模型,缺血2 h,再灌注24 h。于造模后和再灌注24 h采用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,m NSS)法评价各组神经行为功能,TTC染色比较脑梗死体积比值,蛋白质印迹法(western blot,WB)检测梗死区顶叶半暗带脑组织蛋白C1QTNF6、IL-1β、occludin、ZO-1的表达水平,尼氏染色和苏木精-伊红染色观察梗死区顶叶半暗带病理损伤变化,荧光Tunel/Neun双染法计数梗死区顶叶半暗带神经元凋亡。结果 shRNA-C1QTNF6组造模后(10.1±0.6分vs.10.7±1.0分,P=0.0003)与再灌注24 h(7.2±0.4分vs.7.9±0.8分,P=0.0001)m NSS均低于MCAO/R组,脑梗死体积比值(26.32%±5.71%vs.40.56%±7.74%,P=0.0004)低于MCAO/R组。WB检测结果显示,造模后MCAO/R组脑组织(0.66±0.06 vs.0.43±0.05,P=0.0229)C1QTNF6表达高于假手术组;shRNA-C1QTNF6组脑组织C1QTNF6表达均低于假手术组(0.15±0.03 vs.0.43±0.05,P=0.0067)和MCAO/R组(0.15±0.03vs.0.66±0.06,P=0.0001)。MCAO/R组和shRNA-C1QTNF6组IL-1β表达(0.76±0.07 vs.0.18±0.04,P=0.0001;0.47±0.07 vs.0.18±0.04,P=0.0118)均高于假手术组,shRNA-C1QTNF6组IL-1β表达(0.47±0.07 vs.0.76±0.07,P=0.0123)低于MCAO/R组。MCAO/R组和shRNA-C1QTNF6组occludin表达(0.47±0.03 vs.1.07±0.06,P=0.0001;0.84±0.05 vs.1.07±0.06,P=0.0124)和ZO-1表达(0.19±0.02 vs.0.76±0.03,P=0.0001;0.58±0.04 vs.0.76±0.03,P=0.0038)均低于假手术组,shRNA-C1QTNF6组occludin表达(0.84±0.05 vs.0.47±0.03,P=0.0003)和ZO-1表达(0.58±0.04vs.0.19±0.02,P=0.0001)均高于MCAO/R组。尼氏染色显示,shRNA-C1QTNF6组缺血区尼氏小体数量(361.4±18.3个vs.181.6±21.5个,P=0.0001)较MCAO/R组增多,神经元损伤程度更轻。苏木精-伊红染色显示,shRNA-C1QTNF6组缺血半暗带顶叶皮层病理损伤程度较MCAO/R组有所改善。Tunel/Neun双染法显示shRNA-C1QTNF6组(19.67±0.88个vs.45.00±2.89个,P=0.0002)Tunel/Neun双阳性细胞数量比MCAO/R组减少,沉默C1QTNF6表达可减少神经元凋亡。结论 抑制大鼠C1QTNF6表达可能通过下调IL-1β的表达,促进内皮细胞紧密连接蛋白occludin和ZO-1表达上升,减轻脑血管内皮紧密连接蛋白损伤,发挥对脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用。 展开更多
关键词 C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6 闭合蛋白 闭锁小带蛋白-1 缺血性卒中 血脑屏障
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