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缺氧使非洲电鱼小脑浦肯野细胞之间的GABA能突触传递长时程增强
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作者 张月萍 何海燕 +2 位作者 李凌 晋芙丽 成胜权 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1990-1995,共6页
目的:研究急性缺氧对非洲电鱼小脑浦肯野细胞(Pc)之间γ-氨基丁酸(GABA)能突触传递的影响。方法:采用配对全细胞膜片钳记录法,记录电鱼小脑Pc-Pc之间的抑制性突触后电流(IPSC),观察急性缺氧对Pc-Pc IPSC的影响,以及GABA_A受体拮抗剂和... 目的:研究急性缺氧对非洲电鱼小脑浦肯野细胞(Pc)之间γ-氨基丁酸(GABA)能突触传递的影响。方法:采用配对全细胞膜片钳记录法,记录电鱼小脑Pc-Pc之间的抑制性突触后电流(IPSC),观察急性缺氧对Pc-Pc IPSC的影响,以及GABA_A受体拮抗剂和谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂对Pc-Pc IPSC缺氧反应的调节作用。结果:短暂缺氧使Pc-Pc IPSC的幅值显著增大,表现为长时程增强(LTP);GABA_A受体拮抗剂荷包牡丹碱逆转了Pc-Pc IPSC的LTP,表现为长时程抑制;AMPA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)阻断了Pc-Pc IPSC的LTP,表现为短时程增强。结论:急性缺氧引起电鱼小脑Pc之间的GABA能突触活动持续增强,GABAA受体和AMPA受体共同介导这种反应,提示GABA能和谷氨酸能突触活动的平衡可能是电鱼以及其他缺氧耐受动物缺氧保护反应的关键机制。 展开更多
关键词 缺氧性脑损伤 Γ-氨基丁酸 突触传递 非洲电鱼 小脑
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