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神经内镜下治疗非血管因素面肌痉挛4例分析
被引量:
2
1
作者
冯广才
张新定
《中国微创外科杂志》
CSCD
2013年第11期1056-1057,共2页
面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)为阵发性半侧面肌的不自主抽动,偶可见于两侧.多起于眼轮匝肌,逐渐向面颊乃至整个面部发展.面肌痉挛大多源于桥小脑角处面神经根部受血管压迫所致,非血管所致的面肌痉挛报道较少.我们2008年4月~2013年...
面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)为阵发性半侧面肌的不自主抽动,偶可见于两侧.多起于眼轮匝肌,逐渐向面颊乃至整个面部发展.面肌痉挛大多源于桥小脑角处面神经根部受血管压迫所致,非血管所致的面肌痉挛报道较少.我们2008年4月~2013年2月对4例非血管源性面肌痉挛全程使用神经内镜进行减压术,疗效满意,现报道如下.
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关键词
面肌痉挛
血管因素
经内镜下治疗
面神经根部
眼轮匝肌
血管压迫
桥小脑角
神经内镜
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职称材料
PFKFB3在胶质瘤组织中的表达及其对H4细胞恶性生物学行为的影响
被引量:
1
2
作者
陈向荣
杜菊梅
吴宗涛
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期363-369,共7页
目的:探讨恶性胶质瘤组织中糖酵解限速酶6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达水平及PFKFB3抑制剂PFK15对胶质瘤H4细胞增殖、迁移、克隆形成和体内成瘤的影响...
目的:探讨恶性胶质瘤组织中糖酵解限速酶6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达水平及PFKFB3抑制剂PFK15对胶质瘤H4细胞增殖、迁移、克隆形成和体内成瘤的影响。方法:采集2015年2月1日至2016年1月31日安康市中医医院神经外科手术切除的31例恶性脑胶质瘤及相应瘤旁组织标本,应用免疫组化技术和Western blotting检测胶质瘤和瘤旁组织中PFKFB3的表达水平。用不同浓度的(1.25、2.5、5.0μmol/L)PFK15抑制胶质瘤H4细胞的PFKFB3表达,通过MTT法、EdU细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、克隆形成实验和裸鼠体内成瘤实验分别观察PFK15对H4细胞增殖、迁移、侵袭、克隆形成和体内成瘤的影响。结果:PFKFB3在胶质瘤组织中阳性率显著高于瘤旁组织[(80.60±8.98)%vs(41.57±10.16)%,P<0.05]。MTT和EdU实验结果显示,PFK15可明显抑制H4的增殖活性(P<0.05),且抑制作用具有浓度依赖性。PFK15处理后的H4细胞迁移、侵袭和克隆形成能力明显低于对照组(均P<0.05)。注射PFK15的裸鼠H4细胞移植瘤体积明显小于对照组裸鼠[(254.15±154.25)vs(801.52±224.25)mm3,P<0.01]。结论:PFKFB3在恶性胶质瘤组织中高表达,下调PFKB3可显著抑制胶质瘤H4细胞的恶性生物学行为和体内成瘤,PFKFB3可作为恶性胶质瘤生物治疗潜在的分子靶点。
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关键词
恶性胶质瘤
H4细胞
糖酵解
6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3
PFK15
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职称材料
题名
神经内镜下治疗非血管因素面肌痉挛4例分析
被引量:
2
1
作者
冯广才
张新定
机构
陕西省安康市中医医院神经外科
出处
《中国微创外科杂志》
CSCD
2013年第11期1056-1057,共2页
文摘
面肌痉挛(hemifacial spasm,HFS)为阵发性半侧面肌的不自主抽动,偶可见于两侧.多起于眼轮匝肌,逐渐向面颊乃至整个面部发展.面肌痉挛大多源于桥小脑角处面神经根部受血管压迫所致,非血管所致的面肌痉挛报道较少.我们2008年4月~2013年2月对4例非血管源性面肌痉挛全程使用神经内镜进行减压术,疗效满意,现报道如下.
关键词
面肌痉挛
血管因素
经内镜下治疗
面神经根部
眼轮匝肌
血管压迫
桥小脑角
神经内镜
分类号
R745.12 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
PFKFB3在胶质瘤组织中的表达及其对H4细胞恶性生物学行为的影响
被引量:
1
2
作者
陈向荣
杜菊梅
吴宗涛
机构
陕西省安康市中医医院神经外科
陕西
中医
药大学第二附属
医院
脑病科
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第4期363-369,共7页
基金
陕西中医药大学科研基金资助项目(No.2016QN22)~~
文摘
目的:探讨恶性胶质瘤组织中糖酵解限速酶6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3,PFKFB3)的表达水平及PFKFB3抑制剂PFK15对胶质瘤H4细胞增殖、迁移、克隆形成和体内成瘤的影响。方法:采集2015年2月1日至2016年1月31日安康市中医医院神经外科手术切除的31例恶性脑胶质瘤及相应瘤旁组织标本,应用免疫组化技术和Western blotting检测胶质瘤和瘤旁组织中PFKFB3的表达水平。用不同浓度的(1.25、2.5、5.0μmol/L)PFK15抑制胶质瘤H4细胞的PFKFB3表达,通过MTT法、EdU细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验、克隆形成实验和裸鼠体内成瘤实验分别观察PFK15对H4细胞增殖、迁移、侵袭、克隆形成和体内成瘤的影响。结果:PFKFB3在胶质瘤组织中阳性率显著高于瘤旁组织[(80.60±8.98)%vs(41.57±10.16)%,P<0.05]。MTT和EdU实验结果显示,PFK15可明显抑制H4的增殖活性(P<0.05),且抑制作用具有浓度依赖性。PFK15处理后的H4细胞迁移、侵袭和克隆形成能力明显低于对照组(均P<0.05)。注射PFK15的裸鼠H4细胞移植瘤体积明显小于对照组裸鼠[(254.15±154.25)vs(801.52±224.25)mm3,P<0.01]。结论:PFKFB3在恶性胶质瘤组织中高表达,下调PFKB3可显著抑制胶质瘤H4细胞的恶性生物学行为和体内成瘤,PFKFB3可作为恶性胶质瘤生物治疗潜在的分子靶点。
关键词
恶性胶质瘤
H4细胞
糖酵解
6-磷酸果糖激酶-2/果糖双磷酸酶-2同工酶3
PFK15
Keywords
malignant gliomas
H4 cell
glycolysis
phosphofructokinase-2/fructose-2, 6-bisphosphatase 3 (PFKFB3)
PFK15
分类号
R739.41 [医药卫生—肿瘤]
R73-354 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
神经内镜下治疗非血管因素面肌痉挛4例分析
冯广才
张新定
《中国微创外科杂志》
CSCD
2013
2
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下载PDF
职称材料
2
PFKFB3在胶质瘤组织中的表达及其对H4细胞恶性生物学行为的影响
陈向荣
杜菊梅
吴宗涛
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
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