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左卡尼汀通过内质网应激ATF6通路抑制高糖诱导的HAECs凋亡
被引量：
5
1
作者
高宏民
李尚俭
+2 位作者
朱火兰
杨瑜
刘仲伟
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第8期1449-1454,共6页
目的:探讨左卡尼汀对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)凋亡的影响及相关分子机制。方法:以高糖培养基培养HAECs并诱导其发生凋亡,同时以不同浓度(50、100和200μmol/L)的左卡尼汀对HAECs进行处理。以MTT法对细胞活力进行检测;Hoechst ...
目的:探讨左卡尼汀对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)凋亡的影响及相关分子机制。方法:以高糖培养基培养HAECs并诱导其发生凋亡,同时以不同浓度(50、100和200μmol/L)的左卡尼汀对HAECs进行处理。以MTT法对细胞活力进行检测;Hoechst 33258染色及流式细胞术评估细胞凋亡情况;比色法对HAECs的caspase-3活性进行检测;Western blot法对细胞内质网应激信号通路蛋白及磷酸化水平进行分析。结果:高糖培养诱导HAECs产生凋亡并显著抑制细胞活力。高糖培养的HAECs中产生内质网应激,其蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇需酶1(IRE1)及活化转录因子6(ATF6)信号通路均被显著激活,能够通过下游caspase-4/3级联瀑布反应诱导细胞凋亡。然而,左卡尼汀能够显著减少高糖诱导的HAECs细胞凋亡,使细胞存活率升高,且呈现出浓度依赖性。左卡尼汀可显著降低高糖培养HAECs诱发的内质网应激,通过下调位点1蛋白酶(S1P)及位点2蛋白酶(S2P)表达降低其对ATF6剪切形成的促凋亡因子ATF6 p50的水平;而左卡尼汀并未对PERK及IRE1信号通路活性表现出抑制作用。结论:左卡尼汀能够抑制高糖对HAECs凋亡的诱导作用,其作用机制可能为抑制内质网应激相关的ATF6信号通路。
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关键词
左卡尼汀
内质网应激
活化转录因子6
细胞凋亡
人主动脉内皮细胞
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题名
左卡尼汀通过内质网应激ATF6通路抑制高糖诱导的HAECs凋亡
被引量：
5
1
作者
高宏民
李尚俭
朱火兰
杨瑜
刘仲伟
机构
陕西省大蒸县医院心血管内科
陕西省
人民
医院
心血管
内科
西安医学院临床医学系
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第8期1449-1454,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81600646)
文摘
目的:探讨左卡尼汀对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)凋亡的影响及相关分子机制。方法:以高糖培养基培养HAECs并诱导其发生凋亡,同时以不同浓度(50、100和200μmol/L)的左卡尼汀对HAECs进行处理。以MTT法对细胞活力进行检测;Hoechst 33258染色及流式细胞术评估细胞凋亡情况;比色法对HAECs的caspase-3活性进行检测;Western blot法对细胞内质网应激信号通路蛋白及磷酸化水平进行分析。结果:高糖培养诱导HAECs产生凋亡并显著抑制细胞活力。高糖培养的HAECs中产生内质网应激,其蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇需酶1(IRE1)及活化转录因子6(ATF6)信号通路均被显著激活,能够通过下游caspase-4/3级联瀑布反应诱导细胞凋亡。然而,左卡尼汀能够显著减少高糖诱导的HAECs细胞凋亡,使细胞存活率升高,且呈现出浓度依赖性。左卡尼汀可显著降低高糖培养HAECs诱发的内质网应激,通过下调位点1蛋白酶(S1P)及位点2蛋白酶(S2P)表达降低其对ATF6剪切形成的促凋亡因子ATF6 p50的水平;而左卡尼汀并未对PERK及IRE1信号通路活性表现出抑制作用。结论:左卡尼汀能够抑制高糖对HAECs凋亡的诱导作用,其作用机制可能为抑制内质网应激相关的ATF6信号通路。
关键词
左卡尼汀
内质网应激
活化转录因子6
细胞凋亡
人主动脉内皮细胞
Keywords
L-Carnitine
Endoplasmic reticulum stress
Activating transcription factor 6
Apoptosis
Human aortic endothelial cells
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
R363 [医药卫生—病理学]
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作者
出处
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被引量
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1
左卡尼汀通过内质网应激ATF6通路抑制高糖诱导的HAECs凋亡
高宏民
李尚俭
朱火兰
杨瑜
刘仲伟
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
5
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