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siRNA靶向沉默载脂蛋白2(Lcn2)对缺氧诱导视网膜神经节细胞-5细胞凋亡的作用及机制
被引量：
2
1
作者
车选义
赵清侠
李迪
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2017年第11期1027-1031,共5页
目的研究载脂蛋白2(lipocalin 2,Lcn 2)对缺氧诱导视网膜神经节细胞-5(retinal ganglion cells,RGC-5)损伤的抑制作用及可能机制。方法将RGC-5细胞置于缺氧环境下处理(0 h、4 h、8 h、12 h、24 h、48 h),采用实时定量PCR和Western blot...
目的研究载脂蛋白2(lipocalin 2,Lcn 2)对缺氧诱导视网膜神经节细胞-5(retinal ganglion cells,RGC-5)损伤的抑制作用及可能机制。方法将RGC-5细胞置于缺氧环境下处理(0 h、4 h、8 h、12 h、24 h、48 h),采用实时定量PCR和Western blot法检测Lcn 2的表达水平。将细胞分为4组:对照组、缺氧组、si NC+缺氧组(转染siRNA阴性对照后进行缺氧处理24 h)和si Lcn 2+缺氧组(细胞转染Lcn 2 siRNA后进行缺氧处理24 h)。ELISA检测细胞凋亡率和Caspase-3活性,DCFH-DA试剂盒检测活性氧(reactive oxygen speciesin,ROS)产生情况,线粒体膜电位检测试剂盒评价线粒体膜电势,Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase-3,c-Caspase-3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP,c-PARP)、Bax、Bcl-2和细胞色素C(cytochrome C,Cyto C)蛋白表达。结果与0 h组相比,缺氧组(4 h、8 h、12 h、24 h和48 h)Lcn 2 mRNA表达水平均升高(均为P<0.05),同时缺氧组(12 h、24 h和48 h)的Lcn 2蛋白表达水平均较0 h组升高(均为P<0.05)。与对照组细胞凋亡率(99.66%±2.86%)比较,缺氧组(138.33%±13.76%)显著升高(P<0.05);si Lcn 2+缺氧组细胞凋亡率(105.02%±8.60%)较si NC+缺氧组(142.33%±6.54%)显著下降(P<0.05)。此外,缺氧组较对照组Caspase-3相对活性增强、c-Caspase-3和c-PARP表达均上调(均为P<0.05),与si NC+缺氧组比较,si Lcn 2+缺氧组Caspase-3相对活性水平、c-Caspase-3和c-PARP相对表达水平均降低(均为P<0.05)。与对照组ROS相对荧光强度(1.03±0.11)比较,缺氧组(4.26±0.63)增强(P<0.05),si Lcn 2+缺氧组ROS相对荧光强度(3.10±0.24)较si NC+缺氧组(4.73±0.26)显著减弱(P<0.05)。且si Lcn 2+缺氧组较si NC+缺氧组线粒体膜电势增加、Cyto C蛋白表达水平及Bax和Bcl-2相对比率减少(均为P<0.05)。结论沉默Lcn 2抑制缺氧诱导的细胞凋亡及ROS产生,可能是通过抑制线粒体凋亡信号通路实现的。
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关键词
载脂蛋白2
细胞凋亡
视网膜神经节细胞-5
线粒体凋亡通路
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职称材料
题名
siRNA靶向沉默载脂蛋白2(Lcn2)对缺氧诱导视网膜神经节细胞-5细胞凋亡的作用及机制
被引量：
2
1
作者
车选义
赵清侠
李迪
机构
陕西省人民医院
眼科
西安医学院
陕西省人民医院手术室二部
出处
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2017年第11期1027-1031,共5页
文摘
目的研究载脂蛋白2(lipocalin 2,Lcn 2)对缺氧诱导视网膜神经节细胞-5(retinal ganglion cells,RGC-5)损伤的抑制作用及可能机制。方法将RGC-5细胞置于缺氧环境下处理(0 h、4 h、8 h、12 h、24 h、48 h),采用实时定量PCR和Western blot法检测Lcn 2的表达水平。将细胞分为4组:对照组、缺氧组、si NC+缺氧组(转染siRNA阴性对照后进行缺氧处理24 h)和si Lcn 2+缺氧组(细胞转染Lcn 2 siRNA后进行缺氧处理24 h)。ELISA检测细胞凋亡率和Caspase-3活性,DCFH-DA试剂盒检测活性氧(reactive oxygen speciesin,ROS)产生情况,线粒体膜电位检测试剂盒评价线粒体膜电势,Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase-3,c-Caspase-3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP,c-PARP)、Bax、Bcl-2和细胞色素C(cytochrome C,Cyto C)蛋白表达。结果与0 h组相比,缺氧组(4 h、8 h、12 h、24 h和48 h)Lcn 2 mRNA表达水平均升高(均为P<0.05),同时缺氧组(12 h、24 h和48 h)的Lcn 2蛋白表达水平均较0 h组升高(均为P<0.05)。与对照组细胞凋亡率(99.66%±2.86%)比较,缺氧组(138.33%±13.76%)显著升高(P<0.05);si Lcn 2+缺氧组细胞凋亡率(105.02%±8.60%)较si NC+缺氧组(142.33%±6.54%)显著下降(P<0.05)。此外,缺氧组较对照组Caspase-3相对活性增强、c-Caspase-3和c-PARP表达均上调(均为P<0.05),与si NC+缺氧组比较,si Lcn 2+缺氧组Caspase-3相对活性水平、c-Caspase-3和c-PARP相对表达水平均降低(均为P<0.05)。与对照组ROS相对荧光强度(1.03±0.11)比较,缺氧组(4.26±0.63)增强(P<0.05),si Lcn 2+缺氧组ROS相对荧光强度(3.10±0.24)较si NC+缺氧组(4.73±0.26)显著减弱(P<0.05)。且si Lcn 2+缺氧组较si NC+缺氧组线粒体膜电势增加、Cyto C蛋白表达水平及Bax和Bcl-2相对比率减少(均为P<0.05)。结论沉默Lcn 2抑制缺氧诱导的细胞凋亡及ROS产生,可能是通过抑制线粒体凋亡信号通路实现的。
关键词
载脂蛋白2
细胞凋亡
视网膜神经节细胞-5
线粒体凋亡通路
Keywords
lipocalin 2
cell apoptosis
retinal ganglion cells
mitochondrial apoptosis signaling pathway
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
siRNA靶向沉默载脂蛋白2(Lcn2)对缺氧诱导视网膜神经节细胞-5细胞凋亡的作用及机制
车选义
赵清侠
李迪
《眼科新进展》
CAS
北大核心
2017
2
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