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二氧化碳气腹下行胆囊切除术对胃粘膜二氧化碳分压及pH的影响 被引量：18
1
作者 石慧文 兰自侃 +3 位作者 杨瑞 王晖 张昕 葛巧玲 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第10期517-519,共3页
目的　探讨腹腔镜二氧化碳气腹对胃粘膜二氧化碳分压 (i PCO2 )及胃粘膜 pH(i pH)的影响。方法　选择 2 0例二氧化碳气腹下胆囊切除术病人。采用胃管法 ,分别于气腹前 ,气腹 2 0、4 0分钟 ,排气后 30分钟抽取胃液 3～ 5ml。分析胃液PCO2... 目的　探讨腹腔镜二氧化碳气腹对胃粘膜二氧化碳分压 (i PCO2 )及胃粘膜 pH(i pH)的影响。方法　选择 2 0例二氧化碳气腹下胆囊切除术病人。采用胃管法 ,分别于气腹前 ,气腹 2 0、4 0分钟 ,排气后 30分钟抽取胃液 3～ 5ml。分析胃液PCO2 及PO2 ,同时在气腹前、后各时点监测动脉血PaCO2 、PaO2 、pH、HCO3 -和BE ,并代入Henderson Hasseibach公式 ,计算i pH。 结果　i PCO2 在气腹 2 0分钟比气腹前有显著性升高 (P <0 0 5 ) ;气腹 4 0分钟、排气后 30分钟与气腹前比较显著升高 (P <0 0 1) ,气腹 2 0、4 0分钟 ,排气后 30分钟i pH均较气腹前明显降低 (P <0 0 1)。气腹 4 0分钟时 ,i PCO2 最高 ,而i pH为最低。胃粘膜氧分压 (i PO2 )气腹前、后无明显变化。PaCO2 气腹 4 0分钟、排气后 30分钟均显著高于气腹前 (P <0 0 1)。动脉血 pH、BE气腹后各时点均较气腹前降低 (P<0 0 1)。动脉血PaO2 、HCO-3 气腹前后变化不明显 (P >0 0 5 )。结论　二氧化碳气腹下胃粘膜有缺血低灌注现象。随着气腹时间延长 ,胃粘膜低灌注、酸中毒的症状加重。 展开更多
关键词 二氧化碳气腹 胆囊切除术 胃粘膜PH 胃粘膜PCO2 动脉血气分析 腹腔镜手术
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siRNA靶向沉默载脂蛋白2(Lcn2)对缺氧诱导视网膜神经节细胞-5细胞凋亡的作用及机制 被引量：2
2
作者 车选义 赵清侠 李迪 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2017年第11期1027-1031,共5页
目的研究载脂蛋白2(lipocalin 2,Lcn 2)对缺氧诱导视网膜神经节细胞-5(retinal ganglion cells,RGC-5)损伤的抑制作用及可能机制。方法将RGC-5细胞置于缺氧环境下处理(0 h、4 h、8 h、12 h、24 h、48 h),采用实时定量PCR和Western blot... 目的研究载脂蛋白2(lipocalin 2,Lcn 2)对缺氧诱导视网膜神经节细胞-5(retinal ganglion cells,RGC-5)损伤的抑制作用及可能机制。方法将RGC-5细胞置于缺氧环境下处理(0 h、4 h、8 h、12 h、24 h、48 h),采用实时定量PCR和Western blot法检测Lcn 2的表达水平。将细胞分为4组:对照组、缺氧组、si NC+缺氧组(转染siRNA阴性对照后进行缺氧处理24 h)和si Lcn 2+缺氧组(细胞转染Lcn 2 siRNA后进行缺氧处理24 h)。ELISA检测细胞凋亡率和Caspase-3活性,DCFH-DA试剂盒检测活性氧(reactive oxygen speciesin,ROS)产生情况,线粒体膜电位检测试剂盒评价线粒体膜电势,Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved-Caspase-3,c-Caspase-3)、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP,c-PARP)、Bax、Bcl-2和细胞色素C(cytochrome C,Cyto C)蛋白表达。结果与0 h组相比,缺氧组(4 h、8 h、12 h、24 h和48 h)Lcn 2 mRNA表达水平均升高(均为P<0.05),同时缺氧组(12 h、24 h和48 h)的Lcn 2蛋白表达水平均较0 h组升高(均为P<0.05)。与对照组细胞凋亡率(99.66%±2.86%)比较,缺氧组(138.33%±13.76%)显著升高(P<0.05);si Lcn 2+缺氧组细胞凋亡率(105.02%±8.60%)较si NC+缺氧组(142.33%±6.54%)显著下降(P<0.05)。此外,缺氧组较对照组Caspase-3相对活性增强、c-Caspase-3和c-PARP表达均上调(均为P<0.05),与si NC+缺氧组比较,si Lcn 2+缺氧组Caspase-3相对活性水平、c-Caspase-3和c-PARP相对表达水平均降低(均为P<0.05)。与对照组ROS相对荧光强度(1.03±0.11)比较,缺氧组(4.26±0.63)增强(P<0.05),si Lcn 2+缺氧组ROS相对荧光强度(3.10±0.24)较si NC+缺氧组(4.73±0.26)显著减弱(P<0.05)。且si Lcn 2+缺氧组较si NC+缺氧组线粒体膜电势增加、Cyto C蛋白表达水平及Bax和Bcl-2相对比率减少(均为P<0.05)。结论沉默Lcn 2抑制缺氧诱导的细胞凋亡及ROS产生,可能是通过抑制线粒体凋亡信号通路实现的。 展开更多
关键词 载脂蛋白2 细胞凋亡 视网膜神经节细胞-5 线粒体凋亡通路
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