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血管活性肠肽调控滤泡辅助性T细胞/滤泡调节性T细胞平衡治疗溃疡性结肠炎的研究进展 被引量:1
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作者 杨铭杰 杨新棵 +2 位作者 李京涛 魏海梁 闫曙光 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期455-459,共5页
溃疡性结肠炎(UC)是以结肠黏膜屏障持续损伤为病理基础的自身免疫性疾病。滤泡辅助性T(Tfh)细胞和滤泡调节性T(Tfr)细胞的异常表达与UC的发生发展密切相关,Tfh细胞具有分泌促炎因子、辅助B细胞产生抗体等作用,能够促进UC的发展,Tfr细胞... 溃疡性结肠炎(UC)是以结肠黏膜屏障持续损伤为病理基础的自身免疫性疾病。滤泡辅助性T(Tfh)细胞和滤泡调节性T(Tfr)细胞的异常表达与UC的发生发展密切相关,Tfh细胞具有分泌促炎因子、辅助B细胞产生抗体等作用,能够促进UC的发展,Tfr细胞则具有抑制Tfh细胞活性、分泌抗炎因子等作用,如何调节两者平衡已成为UC的潜在治疗靶点之一。血管活性肠肽(VIP)对UC具有防治作用,其机制与调控Tfh/Tfr细胞平衡密切相关,可对UC的治疗提供思路。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎(UC) 滤泡辅助性T(Tfh)细胞 滤泡调节性T(Tfr)细胞 血管活性肠肽(VIP) 发病机制 综述
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自然杀伤(NK)细胞与2019冠状病毒病(COVID-19)发生发展的研究进展
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作者 陈娟 周永学 +4 位作者 包晟川 陈婷 李京涛 魏海梁 闫曙光 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期839-843,共5页
自然杀伤(NK)细胞在清除病毒,执行免疫调节方面发挥着重要的作用,它通过分泌趋化因子以及与其他天然免疫细胞协同作用,被赋予天然免疫调节功能和获得性免疫反应。随着对严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染的2019冠状病毒病(CO... 自然杀伤(NK)细胞在清除病毒,执行免疫调节方面发挥着重要的作用,它通过分泌趋化因子以及与其他天然免疫细胞协同作用,被赋予天然免疫调节功能和获得性免疫反应。随着对严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)感染的2019冠状病毒病(COVID-19)的研究深入,发现NK细胞在其中发挥着重要作用。SARS-CoV-2感染会影响NK细胞的分布和效应功能,NK细胞的免疫应答或可影响新冠肺炎患者的预后。本文总结了近年来NK细胞在COVID-19感染中作用的研究现状,并且讨论了以NK细胞作为治疗剂的可能性,以期为防治SARS-CoV-2的免疫损害提供潜在思路。 展开更多
关键词 自然杀伤(NK)细胞 严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2) 2019冠状病毒病(COVID-19) 免疫治疗 综述
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糖代谢重编程与巨噬细胞表型的研究进展 被引量:7
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作者 陈娟 周永学 +3 位作者 闫曙光 李京涛 魏海梁 王文霸 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期2098-2103,共6页
巨噬细胞是组织防御前线的哨兵,是机体对抗入侵病原体的重要武器,其代谢方式和功能与疾病的发展转归密切相关。通常,巨噬细胞优先选择葡萄糖氧化磷酸化(OXPHOS)途径代谢产能,在缺氧环境下则以糖酵解为主。而肿瘤巨噬细胞在氧气充足的情... 巨噬细胞是组织防御前线的哨兵,是机体对抗入侵病原体的重要武器,其代谢方式和功能与疾病的发展转归密切相关。通常,巨噬细胞优先选择葡萄糖氧化磷酸化(OXPHOS)途径代谢产能,在缺氧环境下则以糖酵解为主。而肿瘤巨噬细胞在氧气充足的情况下也通过糖酵解产能,这便是经典的“沃博格效应”。研究表明,M1型巨噬细胞的糖代谢重编程与肿瘤细胞类似,表现为以有氧糖酵解为主和OXPHOS为辅,而M2型则恰好相反,因此阻断糖代谢重编程可有效抑制炎症反应。本文重点阐述了巨噬细胞在炎症疾病调控中的关键作用及其糖代谢重编程的可能机制。以期为免疫和代谢性相关疾病的防治提供新策略。 展开更多
关键词 巨噬细胞 重编程 糖酵解 氧化磷酸化
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麻黄-大黄药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化防治急性肺损伤的作用机制 被引量:7
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作者 王卓 闫曙光 +2 位作者 惠毅 史捷 李京涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1421-1429,共9页
目的探讨麻黄-大黄(Mahuang-Dahuang,MD)药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化,减轻炎症损伤,治疗急性肺损伤的作用和机制。方法Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、模型组(MC)、MD高(MD-H)、中(MD-M)、低剂量组(MD-L)阳性药对照组(DXMS),脂多糖腹腔... 目的探讨麻黄-大黄(Mahuang-Dahuang,MD)药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化,减轻炎症损伤,治疗急性肺损伤的作用和机制。方法Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、模型组(MC)、MD高(MD-H)、中(MD-M)、低剂量组(MD-L)阳性药对照组(DXMS),脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤模型,造模后给予MD灌胃,观察肺组织病理变化;免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80表达,F4/80和CD80、CD80和IL-6的共表达;流式细胞术检测肺组织F4/80和CD80含量的变化;PCR检测肺组织中IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达;Western blot检测肺组织中CCR2、CCL2、p-p65、p65、p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达。结果与NC组比较,MC组大鼠肺泡结构破坏,肺间质水肿、增厚、炎细胞浸润,其中巨噬细胞数量明显增多,CCR2、CCL2蛋白表达增强,肺组织M1肺泡巨噬细胞数量增多、表达增强,炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达上调,p-p65/p65,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达上调;与MC组比较,MD各组肺组织病理状态明显改善,M1肺泡巨噬细胞数量减少,表达减弱,炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达下调,CCR2、CCL2、p-p65/p65、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达下调。结论MD可通过调控NF-κB和MAPK信号通路调节肺泡巨噬细胞M1极化,减少炎症因子激活和释放,抑制炎症反应,防治急性肺损伤。 展开更多
关键词 麻黄-大黄药对 急性肺损伤 肺泡巨噬细胞 M1极化 炎症反应 NF-κB信号通路 MAPK信号通路
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