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超低剂量CT扫描结合深度学习图像重建对计算机辅助诊断系统定量分析肺结节的影响被引量：8: 1; 作者窦越群吴海波 +3 位作者于勇于楠段海峰马光明《中国介入影像与治疗学》北大核心 2024年第7期418-422,共5页; 目的观察超低剂量CT(ULDCT)扫描结合深度学习图像重建(DLIR)对计算机辅助诊断系统(CAD)定量分析肺结节的影响。方法前瞻性纳入56例复诊肺结节患者,行ULDCT及标准剂量CT(SDCT)检查。对ULDCT分别采用自适应统计迭代重建V40%(ASIR-V40%)... 展开更多; 关键词肺肿瘤体层摄影术 X线计算机诊断计算机辅助深度学习图像重建; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管活性肠肽调控肺泡巨噬细胞M1/M2极化治疗急性肺损伤的研究进展被引量：7: 2; 作者惠毅闫曙光 +2 位作者李京涛魏海梁史捷《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1008-1011,共4页; 急性肺损伤(ALI)是由于病原体入侵,激活免疫细胞启动异常免疫反应,免疫细胞在清除病原体过程中释放过量促炎因子,最终损伤肺实质细胞导致呼吸功能迅速衰减。巨噬细胞在炎症反应启动、放大、损伤和终结中发挥关键作用,通过M1/M2极化平衡... 展开更多; 关键词血管活性肠肽肺泡巨噬细胞 M1/M2极化急性肺损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

麻黄-大黄药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化防治急性肺损伤的作用机制被引量：8: 3; 作者王卓闫曙光 +2 位作者惠毅史捷李京涛《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1421-1429,共9页; 目的探讨麻黄-大黄(Mahuang-Dahuang,MD)药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化,减轻炎症损伤,治疗急性肺损伤的作用和机制。方法Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、模型组(MC)、MD高(MD-H)、中(MD-M)、低剂量组(MD-L)阳性药对照组(DXMS),脂多糖腹腔... 展开更多; 关键词麻黄-大黄药对急性肺损伤肺泡巨噬细胞 M1极化炎症反应 NF-κB信号通路 MAPK信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

地塞米松联合谷氨酰胺减轻急性肺损伤大鼠肺组织炎症和肺水肿的机制被引量：5: 4; 作者王旭红王瑞哲 +2 位作者寇育乐贺红伟史捷《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期996-1002,共7页; 目的探讨地塞米松(DEX)联合谷氨酰胺(Gln)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺组织炎症和肺水肿的影响及相关机制。方法50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组(DEX)和DEX联合Gln组。除对照组外,其余大鼠采用6 mg/kg LPS腹... 展开更多; 关键词地塞米松(DEX) 谷氨酰胺(Gln) 急性肺损伤炎症肺水肿; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名超低剂量CT扫描结合深度学习图像重建对计算机辅助诊断系统定量分析肺结节的影响被引量：8: 1; 作者窦越群吴海波于勇于楠段海峰马光明; 机构陕西中医药大学附属医院呼吸科中卫市人民医院脑病科陕西中医药大学附属医院影像科; 出处《中国介入影像与治疗学》北大核心 2024年第7期418-422,共5页; 基金陕西省教育厅青年创新团队科研计划项目(23JP035、23JP036) 咸阳市重点研发计划项目(L2023-ZDYF-SF-048)。; 文摘目的观察超低剂量CT(ULDCT)扫描结合深度学习图像重建(DLIR)对计算机辅助诊断系统(CAD)定量分析肺结节的影响。方法前瞻性纳入56例复诊肺结节患者,行ULDCT及标准剂量CT(SDCT)检查。对ULDCT分别采用自适应统计迭代重建V40%(ASIR-V40%)及高强度DLIR(DLIR-H),对SDCT以ASIR-V40%进行重建,获得ULDCT-ASIR-V40%(A组)、ULDCT-DLIR-H(B组)及SDCT-ASIR-V40%(C组)图像。基于各组图像筛选长径4~30 mm肺结节为目标结节,由2名医师判断其为实性结节、钙化结节或实性结节。应用CAD分别基于3组图像评估结节类型,定量分析其长径、横径、密度、体积及恶性风险。结果共纳入104个目标结节,医师判断为51个实性结节、26个钙化结节及27个非实性结节。CAD针对A、B组图像的评估结果为53个实性、24个钙化、27个非实性结节,其针对C组的评估结果与医师一致。相比C组相应结节类型,CAD判定的A组实性及钙化结节的密度、非实性结节的体积及恶性风险均降低,B组钙化结节的密度降低(P均<0.05);3组间结节其他CAD定量参数差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论基于ULDCT行DLIR-H重建可能低估CAD判定的肺钙化结节的密度,但对其他CAD定量参数无明显影响。; 关键词肺肿瘤体层摄影术 X线计算机诊断计算机辅助深度学习图像重建; Keywords lungneoplasms tomography,X-raycomputed diagnosis,computer-assisted deeplearningimagereconstruction; 分类号 R734.2 [医药卫生—肿瘤] R814.42 [医药卫生—影像医学与核医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管活性肠肽调控肺泡巨噬细胞M1/M2极化治疗急性肺损伤的研究进展被引量：7: 2; 作者惠毅闫曙光李京涛魏海梁史捷; 机构陕西中医药大学陕西中医药大学附属医院呼吸科; 出处《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1008-1011,共4页; 基金国家自然科学基金项目(81703974) 陕西中医药大学学科创新团队建设项目(2019-YL05)。; 文摘急性肺损伤(ALI)是由于病原体入侵,激活免疫细胞启动异常免疫反应,免疫细胞在清除病原体过程中释放过量促炎因子,最终损伤肺实质细胞导致呼吸功能迅速衰减。巨噬细胞在炎症反应启动、放大、损伤和终结中发挥关键作用,通过M1/M2极化平衡控制炎症发生、发展和转归,其极化失衡是导致炎症失控的重要原因。本文分析肺泡巨噬细胞M1/M2极化在ALI发病中的作用以及血管活性肠肽可能的调控机制,以期为进一步深入研究提供参考。; 关键词血管活性肠肽肺泡巨噬细胞 M1/M2极化急性肺损伤; Keywords Vasoactive intestinal peptide Alveolar macrophage M1/M2 polarization Acute lung injury; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名麻黄-大黄药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化防治急性肺损伤的作用机制被引量：8: 3; 作者王卓闫曙光惠毅史捷李京涛; 机构陕西中医药大学附属医院呼吸科陕西中医药大学基础医学院陕西中医药大学附属医院感染科; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1421-1429,共9页; 基金国家自然科学基金资助项目(No 81703974) 陕西省自然科学基础研究计划面上项目(No 2021JM-473) 陕西中医药大学学科创新团队建设项目(No 2019-YL05)。; 文摘目的探讨麻黄-大黄(Mahuang-Dahuang,MD)药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化,减轻炎症损伤,治疗急性肺损伤的作用和机制。方法Wistar大鼠分为正常对照组(NC)、模型组(MC)、MD高(MD-H)、中(MD-M)、低剂量组(MD-L)阳性药对照组(DXMS),脂多糖腹腔注射制备急性肺损伤模型,造模后给予MD灌胃,观察肺组织病理变化;免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80表达,F4/80和CD80、CD80和IL-6的共表达;流式细胞术检测肺组织F4/80和CD80含量的变化;PCR检测肺组织中IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达;Western blot检测肺组织中CCR2、CCL2、p-p65、p65、p-p38MAPK、p38MAPK蛋白表达。结果与NC组比较,MC组大鼠肺泡结构破坏,肺间质水肿、增厚、炎细胞浸润,其中巨噬细胞数量明显增多,CCR2、CCL2蛋白表达增强,肺组织M1肺泡巨噬细胞数量增多、表达增强,炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达上调,p-p65/p65,p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达上调;与MC组比较,MD各组肺组织病理状态明显改善,M1肺泡巨噬细胞数量减少,表达减弱,炎症因子IL-6、INOS、TNF-αmRNA相对表达下调,CCR2、CCL2、p-p65/p65、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白表达下调。结论MD可通过调控NF-κB和MAPK信号通路调节肺泡巨噬细胞M1极化,减少炎症因子激活和释放,抑制炎症反应,防治急性肺损伤。; 关键词麻黄-大黄药对急性肺损伤肺泡巨噬细胞 M1极化炎症反应 NF-κB信号通路 MAPK信号通路; Keywords Mahuang-Dahuang drug pair acute lung injury alveolar macrophages M1 polarization inflammatory response NF-κB signaling pathway MAPK signaling pathway; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.35 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R345.57 [医药卫生—基础医学] R364.5 [医药卫生—病理学] R563.8 [医药卫生—呼吸系统]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名地塞米松联合谷氨酰胺减轻急性肺损伤大鼠肺组织炎症和肺水肿的机制被引量：5: 4; 作者王旭红王瑞哲寇育乐贺红伟史捷; 机构陕西中医药大学附属医院呼吸科; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期996-1002,共7页; 基金陕西省自然科学基础研究计划(2021JM-473)。; 文摘目的探讨地塞米松(DEX)联合谷氨酰胺(Gln)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺组织炎症和肺水肿的影响及相关机制。方法50只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组(DEX)和DEX联合Gln组。除对照组外,其余大鼠采用6 mg/kg LPS腹腔注射诱导急性肺损伤。实时荧光定量PCR检测肺组织p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)、含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)、核因子κB(NF-κB)的mRNA表达,Western blot法检测肺组织磷酸化的p38 MAPK(p-p38 MAPK)、NLRP3、磷酸化的核因子κB抑制蛋白(p-IκB)、NF-κB p65、水通道蛋白1(AQP1)、AQP5蛋白的表达,ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β含量,分光光度计检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肺指数降低,血清TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著升高,肺组织p38 MAPK、NLRP3、NF-κB mRNA和p-p38 MAPK、NLRP3、p-IκB、NF-κB p65蛋白相对表达显著升高,AQP1、AQP5蛋白相对表达降低,肺组织SOD、GSH-Px含量降低,MDA含量升高;与模型组比较,各治疗组上述症状和指标均显著改善,其中以DEX联合Gln组最为显著。结论DEX联合Gln通过抑制炎症反应,抗氧化损伤,减轻肺水肿,防治急性肺损伤,其机制与抑制p38 MAPK、NLRP3、NF-κB信号通路活化,促进AQP1、AQP5表达,以及促进抗氧化产物的活性相关。; 关键词地塞米松(DEX) 谷氨酰胺(Gln) 急性肺损伤炎症肺水肿; Keywords dexamethasone(DEX) glutamine(Gln) acute lung injury inflammation pulmonary edema; 分类号 R563 [医药卫生—呼吸系统] R541.6 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	超低剂量CT扫描结合深度学习图像重建对计算机辅助诊断系统定量分析肺结节的影响	窦越群吴海波于勇于楠段海峰马光明	《中国介入影像与治疗学》北大核心	2024	8	在线阅读下载PDF 职称材料
2	血管活性肠肽调控肺泡巨噬细胞M1/M2极化治疗急性肺损伤的研究进展	惠毅闫曙光李京涛魏海梁史捷	《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	麻黄-大黄药对抑制肺泡巨噬细胞M1极化防治急性肺损伤的作用机制	王卓闫曙光惠毅史捷李京涛	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2022	8	在线阅读下载PDF 职称材料
4	地塞米松联合谷氨酰胺减轻急性肺损伤大鼠肺组织炎症和肺水肿的机制	王旭红王瑞哲寇育乐贺红伟史捷	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2023	5	在线阅读下载PDF 职称材料