期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
加味左金汤灌胃的SD大鼠血清通过激活细胞线粒体途径促进人胃癌细胞凋亡 被引量:1
1
作者 林洁 王国全 +1 位作者 李翠娟 孙理军 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期911-917,共7页
目的观察加味左金汤灌胃的大鼠血清对人胃癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法采用SD大鼠灌胃加味左金汤,并采集其血清。培养人SGC-7901细胞和MKN-45胃癌细胞,采用(0、25、50、100、200、400)mL/L血清处理胃癌细胞。噻唑蓝(MTT)法观察... 目的观察加味左金汤灌胃的大鼠血清对人胃癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法采用SD大鼠灌胃加味左金汤,并采集其血清。培养人SGC-7901细胞和MKN-45胃癌细胞,采用(0、25、50、100、200、400)mL/L血清处理胃癌细胞。噻唑蓝(MTT)法观察含药血清对人胃癌细胞增殖的影响,免疫荧光细胞化学染色法检测含药血清处理细胞后KI67抗原(ki67)的表达;流式细胞术检测含药血清对胃癌细胞凋亡的影响,Western blot法检测SGC-7901和MKN-45胃癌细胞裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、c-caspase-8、c-caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(BAX)的蛋白水平。结果含药血清可显著抑制SGC-7901和MKN-45细胞的增殖、诱导其凋亡,且ki67表达阳性率显著降低;加味左金汤含药血清处理的胃癌SGC-7901和MKN-45细胞c-caspase-3、c-caspase-9和BAX蛋白水平增加、Bcl2蛋白水平降低。结论加味左金汤含药血清抑制人SGC-7901和MKN-45胃癌细胞的增殖、诱导其凋亡,可能与促进细胞线粒体和死亡受体途径诱导细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 加味左金汤 含药血清 胃癌 细胞增殖 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
红景天苷通过上调闭合蛋白occludin表达抑制脓毒症大鼠脑水肿 被引量:1
2
作者 张怡敏 朱慧渊 +2 位作者 张宏方 林娜娜 訾浩毅 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2021年第6期665-669,共5页
目的:研究红景天苷(Sal)对实验性脓毒症大鼠脑水肿的影响及分子机制.方法:经股静脉注射脂多糖(LPS)制备大鼠脓毒症模型,红景天苷治疗组大鼠通过腹腔注射不同剂量的红景天苷治疗,利用ELISA方法检测血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)... 目的:研究红景天苷(Sal)对实验性脓毒症大鼠脑水肿的影响及分子机制.方法:经股静脉注射脂多糖(LPS)制备大鼠脓毒症模型,红景天苷治疗组大鼠通过腹腔注射不同剂量的红景天苷治疗,利用ELISA方法检测血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,利用湿干比方法评估脑含水量,利用伊文思兰(EB)染色检测血脑屏障(BBB)的完整性,利用real time RT-PCR检测脑组织中紧密连接分子occludin mRNA的表达.结果:与正常对照组大鼠相比,脓毒症模型大鼠血清和脑脊液中TNF-α和MCP-1水平显著增加,脑含水量增加,BBB通透性增加,occludin mRNA表达下降.红景天苷处理可显著降低大鼠血清和脑脊液中TNF-α和MCP-1水平,降低脑含水量和BBB的通透性,同时增加脑组织中occludin mRNA表达.结论:红景天苷能够抑制大鼠神经炎症,并通过增加occludin表达维持血脑屏障的完整性,对脓毒症诱发的脑水肿一定的治疗效果. 展开更多
关键词 红景天苷 脑水肿 OCCLUDIN 血脑屏障 脓毒症 大鼠
在线阅读 下载PDF
微RNA介导巨噬细胞极化的转录后调控 被引量:2
3
作者 贾瑞 闫曙光 惠毅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期182-190,共9页
巨噬细胞极化是根据周围刺激环境做出表型调节的一个过程。一般极化为2个表型,分别为经典激活的M1巨噬细胞和替代激活的M2巨噬细胞。简而言之,M1巨噬细胞的特征是促炎和抗肿瘤;M2巨噬细胞是抗炎和促肿瘤。巨噬细胞极化被认为是人体生理... 巨噬细胞极化是根据周围刺激环境做出表型调节的一个过程。一般极化为2个表型,分别为经典激活的M1巨噬细胞和替代激活的M2巨噬细胞。简而言之,M1巨噬细胞的特征是促炎和抗肿瘤;M2巨噬细胞是抗炎和促肿瘤。巨噬细胞极化被认为是人体生理和病理的关键调节器,其发挥作用的有效性依赖于关键因子的协调表达,而这些关键因子的表达在转录后水平受到微RNA(microRNA,miRNA)的精细调控。微RNA是一种小的非编码RNA,具有调节基因表达和细胞网络过程的能力。越来越多的证据表明,miRNAs在调节巨噬细胞极化方面发挥重要作用。在这篇综述中,列举了调控巨噬细胞分别向M1/M2型极化以及具有双向调节功能的miRNAs,并讨论它们是如何通过转录因子调控巨噬细胞极化,及其在治疗炎症和肿瘤方面的潜力。 展开更多
关键词 巨噬细胞 极化表型M1/M2 极化 微RNA 转录后调控
在线阅读 下载PDF
朱砂七拮抗耐药金黄色葡萄球菌的实验研究及免疫调节机制初探 被引量:6
4
作者 曹兰秀 吕娟 +2 位作者 赵娴 王江 马莉 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期605-610,共6页
目的:本研究通过多水平评价体系明确朱砂七是否可以拮抗耐药金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA),并探讨其发挥拮抗作用的免疫调节机制。方法:采用试管二倍稀释法进行药物敏感试验,观察药物对 MRSA 生长... 目的:本研究通过多水平评价体系明确朱砂七是否可以拮抗耐药金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA),并探讨其发挥拮抗作用的免疫调节机制。方法:采用试管二倍稀释法进行药物敏感试验,观察药物对 MRSA 生长的抑制作用,再检测朱砂七是否影响金 MRSA 对宿主细胞的侵入,纤粘连蛋白粘附试验评价朱砂七对细菌粘附作用的影响。荧光定量 PCR(real time-PCR,RT-PCR)法检测朱砂七对 AT-Ⅱ细胞模式识别受体 Toll 样受体(Toll like receptor,TLRs)和胞质受体家族核苷结合寡聚结构域(nucleotide-binding oligomerization domain,NODs)及其下游炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor,TNF-α)/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)基因表达的影响。通过 Western blot 检测朱砂七对 AT-Ⅱ细胞模式识别受体 MAPK 和核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达水平的影响。结果:朱砂七组 AT-Ⅱ细胞的 MRSA 侵入数量(471.57±34.32)明显低于模型组(1014.54±127.51,P<0.05)和阳性对照组(810.05±101.33,P<0.05)。朱砂七组 MRSA 感染 AT-II 细胞纤粘连蛋白吸附比例(0.25±0.01)明显低于模型组(1.04±0.12,P<0.05)和阳性对照组(0.74±0.07,P<0.05)。RT-PCR 结果显示,MRSA 可明显升高 AT-Ⅱ细胞 TLR2、NOD2 及其下游炎性因子 IL-6、TNF-α(P<0.05),朱砂七可降低其升高水平(P<0.05)。 Western blot 检测结果表明,朱砂七可以明显下调 MAPK 和 NF-κB 信号通路蛋白表达(P<0.05)。结论:朱砂七可以拮抗耐药金黄色葡萄球菌,该作用可能涉及MAPK 和 NF-κB 信号通路,进而调控 TLRs/NLRs 模式识别受体及其下游炎性因子 TNF-α/IL-6。 展开更多
关键词 朱砂七 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 模式识别受体 NOD 样受体 核因子-ΚB
在线阅读 下载PDF
基于TLRs/NODs受体与MAPK及NF-κB信号通路的朱砂七免疫调节机制研究 被引量:7
5
作者 曹兰秀 吕娟 +2 位作者 赵娴 王江 马莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期424-428,434,共6页
目的:本研究探讨朱砂七是否可以增强小鼠免疫力,并明确这种免疫调节机制是否与TLRs/NODs受体与MAPK及NF-κB信号通路相关。方法:建立金黄色葡萄球菌感染小鼠模型,40只雄性C57BL/6J小鼠分为四组,即正常对照组(NS)、金葡菌肺炎模型组(MRSA... 目的:本研究探讨朱砂七是否可以增强小鼠免疫力,并明确这种免疫调节机制是否与TLRs/NODs受体与MAPK及NF-κB信号通路相关。方法:建立金黄色葡萄球菌感染小鼠模型,40只雄性C57BL/6J小鼠分为四组,即正常对照组(NS)、金葡菌肺炎模型组(MRSA)、朱砂七组(PC+MRSA)、青霉素组(阳性药,PG+MRSA)。记录各组小鼠死亡率,HE染色观察组织病变,计算活菌数量,ELISA法检测血液炎性因子TNF-α、IL-6水平。Real time PCR法检测TLRs和NODs及其下游炎性因子TNF-α、IL-6 mRNA表达,进一步检测MAPK及NF-κB的基因水平表达。Western blot检测其蛋白表达水平。结果:与MRSA组比较,朱砂七组死亡率明显降低,差异有统计学意义(P<0. 05); HE染色结果显示朱砂七组小鼠肺部组织炎性病变明显减轻,活菌数量减少。Real time PCR及Western blot结果显示,与正常对照组比较,MRSA组TLR2、NOD2及其下游炎性因子IL-6、TNF-αmRNA均有明显上升(P<0. 05),青霉素组、朱砂七组的上升趋势显著降低,但是仍显著高于正常对照组(均P <0. 05)。MRSA模型组动物MAPK、NF-κB信号通路在转录和翻译水平的改变也较为明显,朱砂七可降低MRSA暴露小鼠的MAPK、NF-κB在mRNA及蛋白的表达水平(P<0. 05)。结论:朱砂七可以减轻金黄色葡萄球菌对小鼠的感染症状,且该作用可能与其调控TLRs/NODs模式识别受体及其下游炎性因子TNF-α、IL-6相关,该作用可能通过MAPK及NF-κB信号通路起作用。 展开更多
关键词 朱砂七 免疫调节 TLRS NODs MAPK NF-κB
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部