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基于网络药理学和分子对接探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎的作用机制
被引量：
3
1
作者
郭紫艳
宋延平
+1 位作者
年霞
苏敏
《中国畜牧兽医》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期809-819,共11页
[目的]基于网络药理学和分子对接技术探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎(TGE)的作用靶点及机制。[方法]在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)搜索郁金散加减方的活性成分及靶点并经UniProt平台转换,在比较毒理基因组学数据库(CTD...
[目的]基于网络药理学和分子对接技术探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎(TGE)的作用靶点及机制。[方法]在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)搜索郁金散加减方的活性成分及靶点并经UniProt平台转换,在比较毒理基因组学数据库(CTD)中搜索TGE相关靶点,将两者交集靶点导入Cytoscape 3.9.1软件中构建郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图,在STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件中进行蛋白互作(PPI)网络分析,在DAVID数据库中进行GO功能和KEGG信号通路富集分析,用AutoDock软件进行分子对接。[结果]共收集到郁金散加减方包括槲皮素、芒柄花黄素在内的126个活性成分,得到郁金散加减方治疗TGE的相关靶点74个。郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图结果显示,郁金散加减方治疗TGE的核心成分为槲皮素、山奈酚等;PPI结果表明,郁金散加减方治疗TGE的核心靶点为抑癌基因P53(TP53)、癌基因FOS、肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及胱天蛋白酶3(CASP3)等;GO功能和KEGG信号通路分析结果显示,郁金散加减方治疗TGE的作用机制涉及到免疫反应、抗炎等过程,并调控MAPK、IL17、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病和NF-κB等信号通路。核心成分与关键受体氨肽酶N(APN)分子对接表明,郁金散加减方与APN具有良好的结合能力。[结论]郁金散加减方主要是利用槲皮素、4′-甲氧基光甘草定、芒柄花黄素等核心成分作用于TP53、FOS、TNF、MMP9、CASP3等靶点,调控MAPK、IL7、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病、NF-κB等信号通路来发挥对TGE的治疗作用。
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关键词
网络药理学
分子对接
郁金散加减方
猪传染性胃肠炎
作用机制
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职称材料
miR-494通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胰岛β细胞增殖、抑制其凋亡增加胰岛素分泌
被引量：
2
2
作者
宋姗姗
杨洋
+1 位作者
何静
唐俊峰
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第11期1003-1009,共7页
目的 探究微小RNA-494 (miR-494)与胰岛β细胞功能和妊娠糖尿病之间的关系。方法 选择20例妊娠糖尿病患者和健康体检者,反转录PCR测定其外周血miR-494的含量;培养INS-1胰岛细胞瘤细胞,分别采用含低糖(3.3 mmol/L)和高糖(16.7 mmol/L)处...
目的 探究微小RNA-494 (miR-494)与胰岛β细胞功能和妊娠糖尿病之间的关系。方法 选择20例妊娠糖尿病患者和健康体检者,反转录PCR测定其外周血miR-494的含量;培养INS-1胰岛细胞瘤细胞,分别采用含低糖(3.3 mmol/L)和高糖(16.7 mmol/L)处理后,采用ELISA测定胰岛素含量来评价胰岛细胞基础和高糖刺激的胰岛素分泌能力;采用miR-494模拟物对照、miR-494模拟物、miR-494抑制物对照、miR-494抑制物分别处理INS-1细胞24、48、72 h,收集细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测INS-1细胞的活性,流式细胞术检测细胞凋亡;反转录PCR检测INS-1细胞Wnt3a、β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和c-Myc的mRNA表达;Western blot法检测细胞Wnt3a、β-catenin、cyclin D1、c-Myc蛋白表达。结果 与正常对照组相比,妊娠糖尿病患者空腹胰岛素、空腹血糖、1 h血糖和2 h血糖显著升高;外周血miR-494含量降低。过表达miR-494的INS-1细胞上清液胰岛素浓度增加,当给予高糖后,过表达miR-494进一步促进胰岛素分泌。过表达miR-494明显促进INS-1细胞活性,抑制INS-1细胞凋亡;miR-494能够显著性促进Wnt3a、β-catenin、cyclin D1、c-Myc的mRNA和蛋白表达,miR-494抑制物处理则结果相反。结论 miR-494通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胰岛β细胞增殖、抑制其凋亡增加胰岛素分泌。
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关键词
妊娠糖尿病
WNT
β联蛋白(β-catenin)
微小RNA-494(miR-494)
胰岛Β细胞
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职称材料
题名
基于网络药理学和分子对接探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎的作用机制
被引量：
3
1
作者
郭紫艳
宋延平
年霞
苏敏
机构
陕西中医药大学中药药理学
陕西
省
中医药
管理局
中药
药效机制与物质基础重点研究室
中医药
脑健康产业
陕西
省高校工程研究中心
陕西
省
中医药
研究院
西安国联质量检测技术股份有限公司
出处
《中国畜牧兽医》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第2期809-819,共11页
基金
重点产业创新链(群)-农业领域(2022ZDLNY01-08)。
文摘
[目的]基于网络药理学和分子对接技术探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎(TGE)的作用靶点及机制。[方法]在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)搜索郁金散加减方的活性成分及靶点并经UniProt平台转换,在比较毒理基因组学数据库(CTD)中搜索TGE相关靶点,将两者交集靶点导入Cytoscape 3.9.1软件中构建郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图,在STRING数据库和Cytoscape 3.9.1软件中进行蛋白互作(PPI)网络分析,在DAVID数据库中进行GO功能和KEGG信号通路富集分析,用AutoDock软件进行分子对接。[结果]共收集到郁金散加减方包括槲皮素、芒柄花黄素在内的126个活性成分,得到郁金散加减方治疗TGE的相关靶点74个。郁金散加减方-成分-靶点-疾病网络关系图结果显示,郁金散加减方治疗TGE的核心成分为槲皮素、山奈酚等;PPI结果表明,郁金散加减方治疗TGE的核心靶点为抑癌基因P53(TP53)、癌基因FOS、肿瘤坏死因子(TNF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)及胱天蛋白酶3(CASP3)等;GO功能和KEGG信号通路分析结果显示,郁金散加减方治疗TGE的作用机制涉及到免疫反应、抗炎等过程,并调控MAPK、IL17、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病和NF-κB等信号通路。核心成分与关键受体氨肽酶N(APN)分子对接表明,郁金散加减方与APN具有良好的结合能力。[结论]郁金散加减方主要是利用槲皮素、4′-甲氧基光甘草定、芒柄花黄素等核心成分作用于TP53、FOS、TNF、MMP9、CASP3等靶点,调控MAPK、IL7、TNF、TH-17细胞分化、抗炎症性肠病、NF-κB等信号通路来发挥对TGE的治疗作用。
关键词
网络药理学
分子对接
郁金散加减方
猪传染性胃肠炎
作用机制
Keywords
network pharmacology
molecular docking
modified Yujin San
transmissible gastroenteritis of swine
mechanism
分类号
S853.74 [农业科学—临床兽医学]
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职称材料
题名
miR-494通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胰岛β细胞增殖、抑制其凋亡增加胰岛素分泌
被引量：
2
2
作者
宋姗姗
杨洋
何静
唐俊峰
机构
西安医学院第一附属医院产科
陕西中医药大学中药药理学
研究室
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第11期1003-1009,共7页
基金
陕西省自然科学基础研究计划(2020JM-615)。
文摘
目的 探究微小RNA-494 (miR-494)与胰岛β细胞功能和妊娠糖尿病之间的关系。方法 选择20例妊娠糖尿病患者和健康体检者,反转录PCR测定其外周血miR-494的含量;培养INS-1胰岛细胞瘤细胞,分别采用含低糖(3.3 mmol/L)和高糖(16.7 mmol/L)处理后,采用ELISA测定胰岛素含量来评价胰岛细胞基础和高糖刺激的胰岛素分泌能力;采用miR-494模拟物对照、miR-494模拟物、miR-494抑制物对照、miR-494抑制物分别处理INS-1细胞24、48、72 h,收集细胞。采用噻唑蓝(MTT)法检测INS-1细胞的活性,流式细胞术检测细胞凋亡;反转录PCR检测INS-1细胞Wnt3a、β联蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和c-Myc的mRNA表达;Western blot法检测细胞Wnt3a、β-catenin、cyclin D1、c-Myc蛋白表达。结果 与正常对照组相比,妊娠糖尿病患者空腹胰岛素、空腹血糖、1 h血糖和2 h血糖显著升高;外周血miR-494含量降低。过表达miR-494的INS-1细胞上清液胰岛素浓度增加,当给予高糖后,过表达miR-494进一步促进胰岛素分泌。过表达miR-494明显促进INS-1细胞活性,抑制INS-1细胞凋亡;miR-494能够显著性促进Wnt3a、β-catenin、cyclin D1、c-Myc的mRNA和蛋白表达,miR-494抑制物处理则结果相反。结论 miR-494通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胰岛β细胞增殖、抑制其凋亡增加胰岛素分泌。
关键词
妊娠糖尿病
WNT
β联蛋白(β-catenin)
微小RNA-494(miR-494)
胰岛Β细胞
Keywords
gestational diabetes mellitus
Wnt
β-catenin
miR-494
pancreatic isletβcell
分类号
R714.25 [医药卫生—妇产科学]
R329-33 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于网络药理学和分子对接探讨郁金散加减方治疗猪传染性胃肠炎的作用机制
郭紫艳
宋延平
年霞
苏敏
《中国畜牧兽医》
CAS
CSCD
北大核心
2024
3
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职称材料
2
miR-494通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进胰岛β细胞增殖、抑制其凋亡增加胰岛素分泌
宋姗姗
杨洋
何静
唐俊峰
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
2
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职称材料
已选择
0
条
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参考文献
引证文献
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