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线粒体途径在脱氧胆酸诱导食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用
被引量：
2
1
作者
吴建涛
徐天娇
+2 位作者
龚均
王进海
董蕾
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期557-561,共5页
目的观察线粒体途径在脱氧胆酸(deoxycholate,DCA)诱导体外培养的人正常食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用。方法采用无血清的角朊细胞培养基体外培养人正常食管黏膜上皮细胞,采用流式细胞仪检测Rh123和/PI的荧光强度,分析线粒体跨膜电位(Δ...
目的观察线粒体途径在脱氧胆酸(deoxycholate,DCA)诱导体外培养的人正常食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用。方法采用无血清的角朊细胞培养基体外培养人正常食管黏膜上皮细胞,采用流式细胞仪检测Rh123和/PI的荧光强度,分析线粒体跨膜电位(ΔΨm)的变化情况;蛋白免疫印迹法检测细胞色素c(Cyt.c)、Caspase-3和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达及抑制剂对细胞凋亡和Caspase-3活化的影响。结果食管黏膜上皮细胞用100μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rh123低染的细胞在对照组为(1.8±0.6)%,48 h为(30.5±1.7)%;用200μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rh123低染的细胞36 h可达(43.1±0.2)%(P<0.05)。PI阴性但Rh123低染细胞开始出现,并逐渐增加,DCA诱导细胞凋亡时线粒体跨膜电位下降,表明凋亡细胞在逐渐增多。Cyt.c和活化的Caspase-3的抗体显示,随着线粒体ΔΨm的下降,Cyt.c、Caspase-3酶原也被剪切活化,Casapse-3的底物PARP也发生了降解活化。Caspase-3特异性抑制剂DEVD-FMK部分抑制了DCA诱导食管上皮细胞的凋亡,但对线粒体跨膜电位的下降则没有影响。结论 DCA诱导食管黏膜上皮细胞凋亡是通过线粒体途径引起的,线粒体、Caspase-3、PARP的活化共同参与了DCA诱导食管黏膜上皮的凋亡过程。
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关键词
脱氧胆酸
食管黏膜上皮细胞
线粒体途径
凋亡
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题名
线粒体途径在脱氧胆酸诱导食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用
被引量：
2
1
作者
吴建涛
徐天娇
龚均
王进海
董蕾
机构
西安交通大学
医学院
第二附属医院消化
内科
陕西中医学院临床医学系内科教研室
西安交通大学
医学院
药理学
系
出处
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第5期557-561,共5页
文摘
目的观察线粒体途径在脱氧胆酸(deoxycholate,DCA)诱导体外培养的人正常食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用。方法采用无血清的角朊细胞培养基体外培养人正常食管黏膜上皮细胞,采用流式细胞仪检测Rh123和/PI的荧光强度,分析线粒体跨膜电位(ΔΨm)的变化情况;蛋白免疫印迹法检测细胞色素c(Cyt.c)、Caspase-3和多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)的表达及抑制剂对细胞凋亡和Caspase-3活化的影响。结果食管黏膜上皮细胞用100μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rh123低染的细胞在对照组为(1.8±0.6)%,48 h为(30.5±1.7)%;用200μmol/L的DCA处理后,PI阴性但Rh123低染的细胞36 h可达(43.1±0.2)%(P<0.05)。PI阴性但Rh123低染细胞开始出现,并逐渐增加,DCA诱导细胞凋亡时线粒体跨膜电位下降,表明凋亡细胞在逐渐增多。Cyt.c和活化的Caspase-3的抗体显示,随着线粒体ΔΨm的下降,Cyt.c、Caspase-3酶原也被剪切活化,Casapse-3的底物PARP也发生了降解活化。Caspase-3特异性抑制剂DEVD-FMK部分抑制了DCA诱导食管上皮细胞的凋亡,但对线粒体跨膜电位的下降则没有影响。结论 DCA诱导食管黏膜上皮细胞凋亡是通过线粒体途径引起的,线粒体、Caspase-3、PARP的活化共同参与了DCA诱导食管黏膜上皮的凋亡过程。
关键词
脱氧胆酸
食管黏膜上皮细胞
线粒体途径
凋亡
Keywords
deoxycholate
esophageal mucosal epithelial cell
mitochondrial pathway
apoptosis
分类号
Q244 [生物学—细胞生物学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
线粒体途径在脱氧胆酸诱导食管黏膜上皮细胞凋亡中的作用
吴建涛
徐天娇
龚均
王进海
董蕾
《西安交通大学学报（医学版）》
CAS
CSCD
北大核心
2010
2
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