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circ-Tns3/miR-671-5p/sirt1轴介导阿尔茨海默病神经元损伤的分子机制: 1; 作者卢静刘雅婷 +4 位作者冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1872-1882,共11页; 目的探讨环状RNA circ-Tns3在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠中的表达水平和在Aβ诱导的神经元损伤中的作用。方法选取6月龄雄性体质量23~26 g的APP/PS1转基因AD小鼠和野生型(WT)小鼠各5只。采用Morris水迷宫检测学习记忆能... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病环状RNA 神经元; 在线阅读下载PDF 职称材料

阿尔茨海默病血液标志物的突破与挑战:从实验室到临床的转化之路: 2; 作者王延江黄珊《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1825-1837,共13页; 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)作为老年人群中最常见的神经退行性疾病,其防治已成为全球公共卫生的重要议题。我国AD患病率持续攀升,构成了严峻的社会医疗挑战。随着靶向β淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)的单克隆抗体类药物在临... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病血液标志物早期诊断精准医学转化医学研究; 在线阅读下载PDF 职称材料

环状RNA circ-Olfm1通过FOXO3a调节阿尔茨海默病被引量：2: 3; 作者杨红岩廖旗荣 +6 位作者侯明亮马琳秋李金平李小雄卢静刘雅婷周华东《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第1期60-70,共11页; 目的探讨环状RNAs(circRNAs)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中的作用及其潜在机制。方法选取6月龄APP/PS1转基因(AD)小鼠和C57BL/6野生型(WT)小鼠,采用随机数字表法将小鼠分为5组(n=3):WT组(野生型小鼠)、WT+敲除circ-Olfm1组... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病环状RNA 叉头转录因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

普兰林肽通过抗氧化应激和PI3K/Akt通路改善阿尔茨海默病小鼠认知功能: 4; 作者刘雅婷卢静 +4 位作者冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1862-1871,共10页; 目的探讨胰淀粉样多肽类似物普兰林肽(Pramlintide)通过抗氧化应激机制对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响,并检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的表达。方法动物实验将APP/PS1小鼠分为2组(每组5只):阿尔茨海默病组(AD组... 展开更多; 关键词阿尔茨海默病普兰林肽胰岛淀粉样多肽 PI3K/AKT通路抗氧化应激炎性反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名circ-Tns3/miR-671-5p/sirt1轴介导阿尔茨海默病神经元损伤的分子机制: 1; 作者卢静刘雅婷冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东; 机构蚌埠医科大学第一附属医院神经内科陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)神经内科; 出处《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1872-1882,共11页; 基金国家自然科学基金面上项目(81771177)。; 文摘目的探讨环状RNA circ-Tns3在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠中的表达水平和在Aβ诱导的神经元损伤中的作用。方法选取6月龄雄性体质量23~26 g的APP/PS1转基因AD小鼠和野生型(WT)小鼠各5只。采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化染色观察脑海马组织Aβ斑块数量。提取小鼠脑总RNA检测circRNA的差异表达,并进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。通过RT-qPCR验证前6位差异显著的circRNA。用Aβ1-42处理神经元细胞建立AD体外细胞模型,转染circ-Tns3小干扰RNA(si-circ-Tns3)进入Aβ1-42处理神经元细胞中达到敲低circ-Tns3的目的。RT-qPCR测定circ-Tns3和miR-671-5p表达水平。CCK-8和TUNEL染色检测细胞活力和凋亡细胞数量,ELISA检测炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。双荧光素酶报告实验和RNA结合蛋白免疫沉淀法(RIP测定)验证circ-Tns3和miR-671-5p之间的相互作用。Western Blot检测sirt1蛋白表达水平。结果6月龄AD小鼠出现明显认知障碍和脑Aβ过度沉积(P<0.01)。AD小鼠和WT小鼠鉴定出269个差异表达的circRNA,其中159个上调,110个下调。GO和KEGG的富集分析显示,差异表达的circRNA主要参与突触传递、记忆功能和胆碱能突触等信号通路。circ-Tns3表达不仅在AD小鼠脑组织中显著增加,也在Aβ1-42处理的神经元中表达增加。在细胞实验中,敲低circ-Tns3显著增加了Aβ1-42处理的神经元的细胞活力和减少了凋亡细胞,降低MDA含量,增加SOD活性,降低了IL-6、IL-1β和TNF-α的含量(P<0.01)。通过starBase数据库预测circ-Tns3和miR-671-5p具有互补序列,双荧光素酶报告实验和RIP测定证实circ-Tns3和miR-671-5p之间存在相互作用。生信数据库预测miR-671-5p和sirt1具有互补序列。Western Blot检测显示,在Aβ1-42处理的神经元中,敲低circ-Tns3后,sirt1蛋白表达增加(P<0.01)。此外,在Aβ1-42处理的神经元中,敲低circ-Tns3后再加入miR-671-5p抑制剂,sirt1蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。结论circ-Tns3在AD小鼠和AD体外细胞模型中高表达,敲低circ-Tns3改善了神经元损伤,circ-Tns3可能通过结合miR-671-5p调节sirt1蛋白表达参与神经元的损伤机制。; 关键词阿尔茨海默病环状RNA 神经元; Keywords Alzheimer’s disease circular RNA Neuron; 分类号 R341 [医药卫生—基础医学] R394.3 [医药卫生—医学遗传学] R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名阿尔茨海默病血液标志物的突破与挑战:从实验室到临床的转化之路: 2; 作者王延江黄珊; 机构陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)神经内科; 出处《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1825-1837,共13页; 基金国家重点研发计划重点专项(2023YFC3605400) 重庆市科卫联合项目攻关项目(2024GGXM003)。; 文摘阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)作为老年人群中最常见的神经退行性疾病,其防治已成为全球公共卫生的重要议题。我国AD患病率持续攀升,构成了严峻的社会医疗挑战。随着靶向β淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)的单克隆抗体类药物在临床治疗中取得突破性进展,建立早期精准诊断体系的需求日益凸显。在此背景下,基于高灵敏度自动化检测平台的血液生物标志物技术展现出独特优势,为AD的早期筛查、精准分型、病程动态监测及治疗响应评估提供了全新解决方案。然而,该技术的临床转化仍面临诸多挑战,包括检测标准化、样本前处理规范、质量控制体系建立以及复杂系统因素的干扰等。当前,通过持续优化检测技术并结合人工智能辅助分析,有望突破这些技术瓶颈。展望未来,AD血液标志物研究应重点关注以下方向:建立规范的临床转化路径、开发多模态整合诊断模型、挖掘个性化医疗潜力,以及加强全球多中心协作网络建设,从而加速其从实验室到临床的转化进程。; 关键词阿尔茨海默病血液标志物早期诊断精准医学转化医学研究; Keywords Alzheimer’s disease blood biomarkers early diagnosis precision medicine translational medical research; 分类号 R446.112 [医药卫生—诊断学] R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名环状RNA circ-Olfm1通过FOXO3a调节阿尔茨海默病被引量：2: 3; 作者杨红岩廖旗荣侯明亮马琳秋李金平李小雄卢静刘雅婷周华东; 机构蚌埠医学院第一附属医院神经内科陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)神经内科; 出处《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第1期60-70,共11页; 基金国家自然科学基金面上项目(81571258)。; 文摘目的探讨环状RNAs(circRNAs)在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中的作用及其潜在机制。方法选取6月龄APP/PS1转基因(AD)小鼠和C57BL/6野生型(WT)小鼠,采用随机数字表法将小鼠分为5组(n=3):WT组(野生型小鼠)、WT+敲除circ-Olfm1组(敲除circ-Olfm1的野生型小鼠)、AD组(APP/PS1转基因小鼠)、AD+敲除circ-Olfm1组(敲除circ-Olfm1的APP/PS1转基因小鼠)和AD+敲除FOXO3a组(敲除FOXO3a的APP/PS1转基因小鼠)。采用皮层和海马立体定向注射慢病毒敲除circ-Olfm1和FOXO3a基因。①提取小鼠脑RNA,检测AD小鼠和WT小鼠中circRNA和mRNA的差异表达,并进行基因本体(gene ontology,GO)分析。②RT‐qPCR检测前10位上调和下调的circRNA、circ-Olfm1和miR-330-5p的表达。③制备慢病毒载体并立体定向注射到WT和AD小鼠的皮层或海马,以敲除circ-Olfm1基因,水迷宫实验评估敲除circ-Olfm1基因对小鼠认知功能的影响,免疫荧光检测Aβ斑块沉积。④双荧光素酶基因分析验证circ-Olfm1和miR-330-5p之间的相互作用。⑤Western blot检测AMPK和FOXO3a蛋白表达水平。⑥透射电镜检查AD小鼠海马组织的线粒体。⑦ELISA检测炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果AD小鼠和WT小鼠中共鉴定出52个差异表达的circRNA,其中28个上调,24个下调(fold change>1.5,P<0.05)。这些差异表达基因主要涉及信号转导、学习和记忆等功能。circ-Olfm1是差异最大circRNA,在神经元中高表达,并在AD小鼠的大脑皮层和海马中上调(fold change>1.5,P<0.05)。敲除circ-Olfm1基因减少了AD小鼠大脑皮层和海马的β-淀粉样斑块(amyloidβ,Aβ)数量(P<0.01)。细胞实验中:通过starBase数据库观察到circ-Olfm1和miR-330-5p之间存在互补序列。Western Blot结果表明:加入Aβ42后,AMPK和FOXO3a蛋白在神经元细胞中表达明显增加(P<0.01)。沉默circ-Olfm1后,AMPK和FOXO3a蛋白在神经元细胞+Aβ42中表达降低(P<0.01)。ELISA检测提示:敲除FOXO3a后,炎性因子IL-6、IL-1β和TNF-α均显著增高(P<0.01)。透射电镜检查提示:敲除FOXO3a后线粒体损伤显著加重(P<0.01)。结论circ-Olfm1在AD小鼠脑组织和神经元细胞+Aβ42中表达上调,其导致AD小鼠认知损害的机制可能是通过调节FOXO3a蛋白的表达。; 关键词阿尔茨海默病环状RNA 叉头转录因子; Keywords Alzheimer’s disease circRNAs forkhead transcription factor; 分类号 R394.3 [医药卫生—医学遗传学] R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学] R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名普兰林肽通过抗氧化应激和PI3K/Akt通路改善阿尔茨海默病小鼠认知功能: 4; 作者刘雅婷卢静冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东; 机构蚌埠医科大学第一附属医院神经内科陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)神经内科; 出处《陆军军医大学学报》北大核心 2025年第16期1862-1871,共10页; 基金国家自然科学基金面上项目(81771177)。; 文摘目的探讨胰淀粉样多肽类似物普兰林肽(Pramlintide)通过抗氧化应激机制对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响,并检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的表达。方法动物实验将APP/PS1小鼠分为2组(每组5只):阿尔茨海默病组(AD组)和普兰林肽治疗组(AD+Pramlintide组);普兰林肽组每日经腹腔注射0.5μmol/L,AD组小鼠腹腔注射相同剂量的PBS;腹腔注射时间为10周。采用水迷宫检测学习记忆能力,HE染色和免疫组化技术观察脑海马组织病理形态变化,高尔基染色观察海马组织树突棘的形态特征,透射电镜(TEM)观察海马神经元超微结构;生化方法检测小鼠海马组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)试剂盒定量分析检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;Western blot技术检测海马组织中PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达。细胞实验采用SH-SY5Y细胞加入Aβ1-42建立AD细胞模型,用普兰林肽处理细胞后,检测氧化应激和炎性反应水平,免疫荧光检测细胞凋亡。结果动物实验表明,与不加普兰林肽处理相比,普兰林肽处理的小鼠平台潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数显著增多(P<0.01),探索隐藏平台时间延长(P<0.01)。普兰林肽处理的小鼠HE染色显示海马组织神经元密度高,排列较整齐(P<0.05),免疫组化结果显示Aβ蛋白明显降低(P<0.01),高尔基染色结果显示树突棘数量增加(P<0.05),透射电镜结果显示神经元线粒体结构较为完整、空泡化明显减少,形态特征清晰可辨。与不加普兰林肽处理相比,治疗组的氧化应激和炎性反应水平降低(P<0.01),WB结果显示p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达升高(P<0.01)。细胞实验表明,用普兰林肽处理的AD细胞模型氧化应激和炎性反应水平降低(P<0.01),免疫荧光结果显示细胞凋亡降低(P<0.01)。结论普兰林肽能够改善AD小鼠的认知功能,减少海马组织Aβ沉积,降低氧化应激和炎性反应,减轻了神经元超微结构的病理改变,同时增强了PI3K/Akt信号通路的表达。; 关键词阿尔茨海默病普兰林肽胰岛淀粉样多肽 PI3K/AKT通路抗氧化应激炎性反应; Keywords Alzheimer’s disease pramlintide islet amyloid polypeptide PI3K/Akt pathway antioxidant stress inflammatory response; 分类号 R338.64 [医药卫生—人体生理学] R745.7 [医药卫生—神经病学与精神病学] R977.6 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	circ-Tns3/miR-671-5p/sirt1轴介导阿尔茨海默病神经元损伤的分子机制	卢静刘雅婷冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东	《陆军军医大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	阿尔茨海默病血液标志物的突破与挑战:从实验室到临床的转化之路	王延江黄珊	《陆军军医大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	环状RNA circ-Olfm1通过FOXO3a调节阿尔茨海默病	杨红岩廖旗荣侯明亮马琳秋李金平李小雄卢静刘雅婷周华东	《陆军军医大学学报》北大核心	2025	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	普兰林肽通过抗氧化应激和PI3K/Akt通路改善阿尔茨海默病小鼠认知功能	刘雅婷卢静冯祥谦王东林廖旗荣杨红岩周华东	《陆军军医大学学报》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料