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AMP依赖的蛋白激酶/叉头转录因子O3a信号通路及氧化应激介导紫铆因诱导人食管癌细胞凋亡作用的研究
被引量：
3
1
作者
陈少阳
岳宏林
刘旭
《中国医药导报》
CAS
2017年第18期25-29,共5页
目的探讨紫铆因(Butein)诱导人食管癌EC109细胞凋亡的作用及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/叉头转录因子O3a(FOXO3a)信号通路、氧化应激在该过程中发挥的作用。方法常规培养EC109细胞,分别给予Butein处理,首先检测EC109细胞的活力、迁移能力...
目的探讨紫铆因(Butein)诱导人食管癌EC109细胞凋亡的作用及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/叉头转录因子O3a(FOXO3a)信号通路、氧化应激在该过程中发挥的作用。方法常规培养EC109细胞,分别给予Butein处理,首先检测EC109细胞的活力、迁移能力、氧化应激水平及凋亡指标Caspase 3的活性。采用Western blot法检测细胞内AMPK、FOXO3a的磷酸化水平及凋亡调节蛋白Bim、Bcl2相关X蛋白(Bax)的表达水平。用Compound C阻断AMPK后检测相关指标。建立裸鼠皮下肿瘤模型,给予Butein和Compound C处理,检测裸鼠体重和肿瘤体积。结果 Butein处理后,细胞活力下降(P<0.05);细胞间距增加(P<0.05);Caspase 3活性、NADPH氧化酶活性、ROS含量升高(P<0.05);总GSH下降,提示凋亡增加、氧化应激增强;p-AMPK磷酸化水平、p-FOXO3a磷酸化水平升高(P<0.05);Bim、Bax表达升高(P<0.05);Compound C处理逆转了这一过程。裸鼠皮下肿瘤检测发现Butein抑制在体肿瘤增殖,阻断AMPK可以逆转该抑制作用。结论 Butein能显著促进食管癌EC109细胞凋亡。该作用可能是通过激活AMPK/FOXO3a信号通路来实现的。
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关键词
紫铆因
食管癌
AMP依赖的蛋白激酶
叉头蛋白转录因子O3a
氧化应激
凋亡
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职称材料
信号转导及转录激活因子3在紫铆因诱导人肺腺癌A549细胞凋亡作用的研究
被引量：
1
2
作者
陈少阳
岳宏林
刘旭
《中国医药导报》
CAS
2017年第21期29-33,共5页
目的探讨紫铆因(BTN)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及信号转导及转录激活因子3(STAT3)在该过程发挥的作用。方法常规培养A549细胞,给予0、25、50μmol/L的BTN处理24 h,BTN 0μmol/L为对照组,检测各组细胞活力、凋亡、迁移、ROS含量及C...
目的探讨紫铆因(BTN)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及信号转导及转录激活因子3(STAT3)在该过程发挥的作用。方法常规培养A549细胞,给予0、25、50μmol/L的BTN处理24 h,BTN 0μmol/L为对照组,检测各组细胞活力、凋亡、迁移、ROS含量及Caspase-3活性,STAT3通路(p-STAT3、STAT3)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)含量变化。N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)5 mmol/L特异性抑制活性氧(ROS)生成后,BTN(0、50μmol/L)处理细胞24 h,重复上述检测。建立裸鼠皮下肿瘤模型,腹腔注射BTN(2、4 mg/kg),对照组注射等体积PBS,明确BTN抗肺腺癌的作用。结果与对照组相比,BTN(25、50μmol/L)有效抑制A549细胞活力和迁移(P<0.05),促进凋亡(P<0.05),显著增加ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05)。Western blot结果显示,相比对照组,BTN处理抑制p-STAT3和Bcl-2表达(P<0.05),上调凋亡蛋白Bax表达(P<0.05)。相比BTN组,应用NAC后则抑制BTN促ROS生成(P<0.05),同时拮抗了BTN抑制STAT3磷酸化和促凋亡作用(P<0.05)。在体研究发现,相比对照组,BTN处理剂量依赖地抑制肿瘤生长,抑制STAT3磷酸化(P<0.05)。结论 BTN可有效抑制肺腺癌A549细胞活力、促进细胞凋亡,此作用可能与促ROS生成进而抑制STAT3磷酸化有关。
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关键词
紫铆因
肺腺癌
信号转导及转录激活因子3
活性氧
凋亡
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职称材料
题名
AMP依赖的蛋白激酶/叉头转录因子O3a信号通路及氧化应激介导紫铆因诱导人食管癌细胞凋亡作用的研究
被引量：
3
1
作者
陈少阳
岳宏林
刘旭
机构
陆军总医院二六三临床部重症监护室
出处
《中国医药导报》
CAS
2017年第18期25-29,共5页
文摘
目的探讨紫铆因(Butein)诱导人食管癌EC109细胞凋亡的作用及AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/叉头转录因子O3a(FOXO3a)信号通路、氧化应激在该过程中发挥的作用。方法常规培养EC109细胞,分别给予Butein处理,首先检测EC109细胞的活力、迁移能力、氧化应激水平及凋亡指标Caspase 3的活性。采用Western blot法检测细胞内AMPK、FOXO3a的磷酸化水平及凋亡调节蛋白Bim、Bcl2相关X蛋白(Bax)的表达水平。用Compound C阻断AMPK后检测相关指标。建立裸鼠皮下肿瘤模型,给予Butein和Compound C处理,检测裸鼠体重和肿瘤体积。结果 Butein处理后,细胞活力下降(P<0.05);细胞间距增加(P<0.05);Caspase 3活性、NADPH氧化酶活性、ROS含量升高(P<0.05);总GSH下降,提示凋亡增加、氧化应激增强;p-AMPK磷酸化水平、p-FOXO3a磷酸化水平升高(P<0.05);Bim、Bax表达升高(P<0.05);Compound C处理逆转了这一过程。裸鼠皮下肿瘤检测发现Butein抑制在体肿瘤增殖,阻断AMPK可以逆转该抑制作用。结论 Butein能显著促进食管癌EC109细胞凋亡。该作用可能是通过激活AMPK/FOXO3a信号通路来实现的。
关键词
紫铆因
食管癌
AMP依赖的蛋白激酶
叉头蛋白转录因子O3a
氧化应激
凋亡
Keywords
Butein
Esophagus cancer
AMP-activated protein kinase
Forkhead class box O3a
oxidative stress
Apoptosis
分类号
R735.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
信号转导及转录激活因子3在紫铆因诱导人肺腺癌A549细胞凋亡作用的研究
被引量：
1
2
作者
陈少阳
岳宏林
刘旭
机构
陆军总医院二六三临床部重症监护室
出处
《中国医药导报》
CAS
2017年第21期29-33,共5页
文摘
目的探讨紫铆因(BTN)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及信号转导及转录激活因子3(STAT3)在该过程发挥的作用。方法常规培养A549细胞,给予0、25、50μmol/L的BTN处理24 h,BTN 0μmol/L为对照组,检测各组细胞活力、凋亡、迁移、ROS含量及Caspase-3活性,STAT3通路(p-STAT3、STAT3)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)含量变化。N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)5 mmol/L特异性抑制活性氧(ROS)生成后,BTN(0、50μmol/L)处理细胞24 h,重复上述检测。建立裸鼠皮下肿瘤模型,腹腔注射BTN(2、4 mg/kg),对照组注射等体积PBS,明确BTN抗肺腺癌的作用。结果与对照组相比,BTN(25、50μmol/L)有效抑制A549细胞活力和迁移(P<0.05),促进凋亡(P<0.05),显著增加ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05)。Western blot结果显示,相比对照组,BTN处理抑制p-STAT3和Bcl-2表达(P<0.05),上调凋亡蛋白Bax表达(P<0.05)。相比BTN组,应用NAC后则抑制BTN促ROS生成(P<0.05),同时拮抗了BTN抑制STAT3磷酸化和促凋亡作用(P<0.05)。在体研究发现,相比对照组,BTN处理剂量依赖地抑制肿瘤生长,抑制STAT3磷酸化(P<0.05)。结论 BTN可有效抑制肺腺癌A549细胞活力、促进细胞凋亡,此作用可能与促ROS生成进而抑制STAT3磷酸化有关。
关键词
紫铆因
肺腺癌
信号转导及转录激活因子3
活性氧
凋亡
Keywords
Butein
Lung adenocarcinoma
STAT3
ROS
Apoptosis
分类号
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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1
AMP依赖的蛋白激酶/叉头转录因子O3a信号通路及氧化应激介导紫铆因诱导人食管癌细胞凋亡作用的研究
陈少阳
岳宏林
刘旭
《中国医药导报》
CAS
2017
3
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职称材料
2
信号转导及转录激活因子3在紫铆因诱导人肺腺癌A549细胞凋亡作用的研究
陈少阳
岳宏林
刘旭
《中国医药导报》
CAS
2017
1
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