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大豆异黄酮通过NF-κB p65信号通路抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经元炎症和凋亡 被引量：5
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作者 邵晓洁 管文婕 +4 位作者 洪占梅 陈明 王凡 吕东来 张旭东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期874-879,共6页
目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-... 目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-1))、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L^(-1))和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L^(-1)),其中Model组给予30μmol·L^(-1) Aβ_(1-42)处理48 h;SI-L、SI-M和SI-H组给予SI预处理2 h后,Aβ_(1-42)处理48 h;Control组常规培养48 h。MTT法检测海马神经元存活率;TUNEL染色检测海马神经元凋亡率;Western blot检测COX-2、TNF-ɑ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2和cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与Control组相比,Model组海马神经元存活率明显降低(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。与Model组相比,SI各剂量组海马神经元存活率增加,凋亡率下降(P<0.05或P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论SI能够通过抑制NF-κB p65信号通路活化,从而降低Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡。 展开更多
关键词 大豆异黄酮 β-淀粉样蛋白1-42 NF-κB p65 海马神经元 神经炎症 凋亡
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