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瞬时受体电位香草酸亚型1激动剂辣椒素对创伤失血休克大鼠的保护作用
1
作者 郭玲 彭小勇 +7 位作者 邓蒙生 朱英国 翁昌梅 程祥云 王建民 李涛 刘良明 杨光明 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第6期721-731,共11页
目的:研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)激动剂辣椒素(CAP)对创伤失血休克大鼠的保护作用,并采用网络药理学的方法进一步探讨其可能的作用机制。方法:将45只SD大鼠按照随机数字表法分为5组:正常组、休克组、乳酸林格氏液(LR)组、CAP... 目的:研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)激动剂辣椒素(CAP)对创伤失血休克大鼠的保护作用,并采用网络药理学的方法进一步探讨其可能的作用机制。方法:将45只SD大鼠按照随机数字表法分为5组:正常组、休克组、乳酸林格氏液(LR)组、CAP预处理(休克前单次给药)组、CAP预末给药(休克前后两次给药)组,用于检测大鼠存活情况(每组9只);随后根据存活实验结果将32只大鼠随机分为4组:正常组、休克组、LR组与CAP预末给药组,用于观测血压、血流动力学、动脉血气、血管反应性及肝肾血流量指标(每组8只)。同时采用网络药理学方法探讨CAP治疗创伤失血休克的潜在作用机制,并应用数据集对核心基因进行验证及诊断价值分析。结果:动物实验显示,休克未治疗动物在休克模型完成后数小时内陆续死亡,平均存活时间1.25(0.42,6.21)h,LR复苏可一定程度改善大鼠存活情况,CAP预处理组大鼠的存活率与生存时间较LR组有所增加,而CAP预末给药组可明显提高休克大鼠的24 h存活率和存活时间,与LR组相比有统计学差异。进一步研究显示,CAP预末给药组较LR组可显著降低创伤失血休克大鼠的血乳酸水平,明显提高血管的收缩与舒张性反应性,并增加大鼠的肝肾血流量;而CAP对血流动力学与血气指标的改善作用略高于LR组,但无统计学意义。通过网络药理学方法共获得CAP抗创伤失血休克的相关基因37个,经KEGG富集分析发现,Ca2+信号通路、Ras信号通路显著富集。数据集验证表明CXCR4、NF-kB1、GFPA和NTF3核心蛋白在正常组和休克组中表达水平均有统计学差异,且CXCR4对创伤失血性休克具有较高的诊断价值。结论:TRPV1激动剂CAP通过改善创伤失血休克大鼠的血管功能、增加器官血流量并减轻机体酸中毒状态,从而降低创伤失血休克后的死亡率,其机制可能与Ca2+信号通路、Ras信号通路相关,而CXCR4、NF-kB1、GFPA和NTF3可能在其中有着重要作用。 展开更多
关键词 创伤性失血 休克 辣椒素 瞬时受体电位香草酸亚型1 网络药理学分析
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血管内皮细胞条件性敲除Cx43杂合子小鼠模型建立及其血管功能变化的研究 被引量：2
2
作者 彭小勇 周远群 +7 位作者 张紫森 邓蒙生 雷艳 李涛 刘良明 王建民 康建毅 杨光明 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期880-886,共7页
目的建立血管内皮细胞连接蛋白43(connexin 43,Cx43)条件性敲除小鼠模型,并对其血管舒张/收缩功能进行检测。方法将8只Cx43^(flox/flox)小鼠与C57BL/6品系野生型(wild type,WT)小鼠交配,子代小鼠继续与C57BL/6小鼠回交9代进行基因背景转... 目的建立血管内皮细胞连接蛋白43(connexin 43,Cx43)条件性敲除小鼠模型,并对其血管舒张/收缩功能进行检测。方法将8只Cx43^(flox/flox)小鼠与C57BL/6品系野生型(wild type,WT)小鼠交配,子代小鼠继续与C57BL/6小鼠回交9代进行基因背景转换;再将Cx43^(flox/+)小鼠与血管内皮细胞特异性表达Tie2-Cre重组酶小鼠(以下简称Cre小鼠)交配,获得Tie2-Cre/Cx43^(flox/+)小鼠。利用鼠尾PCR试剂盒进行基因型鉴定,Western Blot法和免疫荧光法检测小鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中Cx43表达。利用离体张力测定技术检测SMA血管舒张/收缩功能,包括去甲肾上腺素诱导的收缩反应性和乙酰胆碱诱导的舒张反应性。结果PCR电泳和血管蛋白表达检测结果证实Tie2-Cre/Cx43^(flox/+)小鼠成功构建,肠系膜上动脉中Cx43蛋白表达与野生型小鼠相比明显降低(P<0.01)。与WT小鼠相比,部分敲除血管内皮细胞Cx43后使乙酰胆碱诱导的内皮依赖的血管舒张反应性显著降低(P<0.01)。结论采用Cx43^(flox/flox)小鼠与血管内皮细胞特异性表达Tie2-Cre重组酶小鼠成功构建血管内皮细胞条件性敲除Cx43杂合子小鼠,该小鼠的肠系膜上动脉中Cx43表达降低,且舒张反应性明显降低,预期可为研究Cx43及其相关结构在血管功能调节中的作用提供动物模型。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 连接蛋白43 基因型鉴定 血管反应性
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液体复苏抑制血管组织铁死亡对爆炸损伤并发失血性休克大鼠血管细胞结构损伤的减轻作用
3
作者 彭小勇 朱娱 +5 位作者 张双博 朱英国 李涛 刘良明 王建民 杨光明 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1227-1234,共8页
目的:探讨液体复苏对爆炸损伤并发失血性休克大鼠血管铁死亡发生情况和血管细胞结构的影响,并阐明其作用机制。方法:取54只健康成年SD大鼠,随机分为正常组、爆炸损伤并发失血性休克(模型)组和液体复苏(治疗)组,每组18只,每组随机取10只... 目的:探讨液体复苏对爆炸损伤并发失血性休克大鼠血管铁死亡发生情况和血管细胞结构的影响,并阐明其作用机制。方法:取54只健康成年SD大鼠,随机分为正常组、爆炸损伤并发失血性休克(模型)组和液体复苏(治疗)组,每组18只,每组随机取10只大鼠观察存活情况,另8只大鼠用于检测其他指标。观察各组大鼠平均存活时间(ST)、24 h及72 h存活情况,观察各组大鼠血压(BP)、心率(HR)和呼吸频率(RR),检测各组大鼠血清中血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、乳酸(LAC)、血糖(GLU)、铁离子、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平及天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blotting法检测各组大鼠肠系膜上动脉组织中铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁代谢调节蛋白血红素加氧酶1 (HO-1)蛋白表达水平,观察各组大鼠肠系膜上动脉组织病理形态表现。结果:正常组大鼠全部存活72 h,模型组大鼠最长ST不超过9 h。与模型组比较,治疗组大鼠的ST和24 h存活率(SR)明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠BP、HR和RR均明显降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠的BP、HR和RR明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠血清中AST和ALT活性及Scr和BUN水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠血清中LAC和GLU水平明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清铁离子浓度、GSH水平、MDA水平和LDH活性明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠血清铁离子浓度和LDH活性明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肠系膜上动脉组织中GPX4和SLC7A11蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠肠系膜上动脉组织中GPX4和SLC7A11表达水平明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肠系膜上动脉组织中HO-1蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠肠系膜上动脉组织中HO-1蛋白表达水平升高(P<0.01)。显微病理,模型组大鼠肠系膜上动脉各层细胞排列紊乱,明显肿胀,厚度明显增加;治疗组大鼠肠系膜上动脉组织病理变化减轻。超微病理,正常组大鼠血管内皮细胞结构完整,内皮细胞下基质无肿胀;模型组大鼠血管内皮细胞膜破坏,细胞质溶解破碎,且内皮细胞下基质明显肿胀;治疗组大鼠血管内皮细胞肿胀减轻。结论:爆炸损伤并发失血性休克大鼠血管组织发生铁死亡,液体复苏能够通过抑制血管组织铁死亡减轻血管细胞结构损伤。 展开更多
关键词 爆炸损伤 失血性休克 液体复苏 铁死亡 血管
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