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大鼠脊髓损伤后神经连接蛋白1的表达
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作者 郭永强 赵鑫 +7 位作者 陈铁戈 张东亮 王明 汪静 李森 王海燕 伍亚民 张海鸿 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第1期60-65,共6页
目的探究神经连接蛋白1(NL1)在大鼠脊髓损伤后不同时间表达的变化。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=30),每组再等分为3 d、7 d、14d、21 d和28 d亚组。假手术组行T9-11椎板切除术,实验组用Allen... 目的探究神经连接蛋白1(NL1)在大鼠脊髓损伤后不同时间表达的变化。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组(n=30)和实验组(n=30),每组再等分为3 d、7 d、14d、21 d和28 d亚组。假手术组行T9-11椎板切除术,实验组用Allen打击仪(10 g×25 mm)制造T10脊髓损伤模型。术后相应时间点行BBB评分,Golgi-Cox染色观察损伤中心上端脊髓白质树突及树突棘变化,免疫荧光染色检测NL1在损伤中心上端脊髓白质中的表达。结果与假手术组相比,实验组各时间点BBB评分均显著降低(P<0.001);脊髓白质树突逐渐减少,树突棘密度逐渐降低(P<0.001);NL1于损伤后3 d开始升高,至14 d时达到峰值(P<0.05)。结论 NL1在脊髓损伤后自发性升高,但不足以诱导突触再生。 展开更多
关键词 脊髓损伤 神经连接蛋白1 突触再生 大鼠
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微管蛋白、水通道蛋白4和K+通道蛋白4.1在大鼠脊髓损伤后不同时间的表达变化 被引量：3
2
作者 陈铁戈 郭永强 +6 位作者 王明 张东亮 夏亚一 汪静 伍亚民 党跃修 张海鸿 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第10期1151-1158,共8页
目的探究微管骨架、水通道蛋白4(AQP4)和K+通道4.1(Kir4.1)在大鼠急性脊髓损伤后的时间变化规律。方法 90只成年雌性Sprague-Dawley大鼠,随机分组为假手术组(n=30)和损伤组(n=60),损伤组设6 h、1 d、3d、5 d、7 d,每个亚组12只大鼠。用A... 目的探究微管骨架、水通道蛋白4(AQP4)和K+通道4.1(Kir4.1)在大鼠急性脊髓损伤后的时间变化规律。方法 90只成年雌性Sprague-Dawley大鼠,随机分组为假手术组(n=30)和损伤组(n=60),损伤组设6 h、1 d、3d、5 d、7 d,每个亚组12只大鼠。用Allen打击法制备T10打击损伤模型。损伤后各时间点各组行脊髓含水量检测、脊髓HE染色,观察急性脊髓损伤后的病理变化;行微管蛋白、AQP4和Kir4.1免疫组织化学染色和Western blotting检测,观察急性损伤后三组蛋白的表达变化及相对灰度值分析。结果损伤组各时间点脊髓含水量均高于假手术组(P<0.05),且5 d时最高。HE染色显示,损伤后6 h,灰质主要以出血为主;损伤后1 d,灰质出血严重,神经元肿胀加重;损伤后3 d,灰质坏死面积加大,水肿现象明显;损伤后5 d、7 d,灰质坏死更加明显,水肿现象更加严重。Western blotting和免疫组织化学染色结果显示,损伤后AQP4在灰质表达逐渐增高,且5 d表达为高峰,微管蛋白和Kir4.1表达趋势基本相同,为损伤后表达逐渐下降,5 d表达最低。结论脊髓损伤后微管蛋白表达与Kir4.1表达趋势相似,与AQP4表达趋势相反,可能共同参与水肿形成。 展开更多
关键词 脊髓水肿 微管 水通道蛋白4 K+通道4.1 大鼠
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黄芪总皂甙对Wnt/β-catenin信号通路及神经干细胞分化的影响 被引量：7
3
作者 漆国栋 伍亚民 +2 位作者 漆伟 刘超智 江琼 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第11期1264-1270,共7页
目的观察黄芪总皂甙(TSA)调控体外培养大鼠神经干细胞(NSCs)向神经元方向分化的作用及其有效浓度,并研究其Wnt/β-catenin信号通路相关机制。方法新生24 h大鼠大脑皮层来源NSCs进行原代、传代培养并鉴定,通过CCK-8试剂盒初筛TSA诱导分... 目的观察黄芪总皂甙(TSA)调控体外培养大鼠神经干细胞(NSCs)向神经元方向分化的作用及其有效浓度,并研究其Wnt/β-catenin信号通路相关机制。方法新生24 h大鼠大脑皮层来源NSCs进行原代、传代培养并鉴定,通过CCK-8试剂盒初筛TSA诱导分化的可能有效浓度。取第三代NSCs,设不加TSA的正常组和不同浓度TSA实验组,分化培养7 d后,间接免疫荧光法和Western blotting检测微管相关蛋白2 (MAP-2)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。另设正常组、最佳浓度TSA组、TSA+Wnt/β-catenin信号通路抑制剂ICG-001组和ICG-001组,分化培养7 d后,Western blotting检测各组Wnt3/3a、β-catenin和抗神经原素1 (Ngn1)蛋白表达。结果 TSA在浓度1×10-4mol/L、1×10-5mol/L、1×10-6mol/L时,NSCs数量显著增加(P <0.001)。TSA能增加NSCs分化为神经元的比例,1×10-5mol/L最佳(P <0.05)。TSA能上调Wnt3/3a、β-catenin与Ngn1蛋白的表达(P <0.05)。结论 TSA能促进体外培养NSCs向神经元方向分化,与激活Wnt/β-catenin信号通路,从而调控该通路下游促分化靶向蛋白Ngn1的表达有关。TSA最佳促神经元方向分化浓度约为1×10-5mol/L。 展开更多
关键词 黄芪总皂甙 神经干细胞 分化 WNT/Β-CATENIN信号通路 大鼠
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