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高原肺水肿大鼠肺组织基因表达谱分析
1
作者 徐刚 吴刚 +6 位作者 孙滨达 刘宝 高志奇 陈建 高钰琪 高文祥 陈德伟 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1235-1243,共9页
目的利用基因芯片技术分析高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)大鼠模型肺组织差异表达基因,为深入探讨HAPE发生的分子机制提供新线索。方法将8周龄健康雄性SD大鼠[体质量(200±20)g]按随机数字表法分为常氧对照(NC)组... 目的利用基因芯片技术分析高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)大鼠模型肺组织差异表达基因,为深入探讨HAPE发生的分子机制提供新线索。方法将8周龄健康雄性SD大鼠[体质量(200±20)g]按随机数字表法分为常氧对照(NC)组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)组、低压低氧(Hypoxia)组和低压低氧复合低剂量LPS(HL)组。LPS组和HL组按照每100 g体质量尾静脉注射0.1 mL浓度为0.05%的LPS溶液,NC组和Hypoxia组给予等量生理盐水;Hypoxia组和HL组进行模拟海拔5000 m低压低氧处理6 h,NC组和LPS组于舱外同时饲养。检测肺组织的湿/干质量比(wet/dry mass ratio,WDR)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)蛋白含量,HE染色观察肺组织病理改变。提取肺组织总RNA,采用Affymetrix基因芯片检测mRNA表达谱,采用Metascape在线基因注释和分析系统(http://metascape.org)对差异表达基因进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路聚类分析。结果HL组大鼠肺组织表现出明显的充血、水肿、肺泡间隔增宽。与NC组比较,HL组大鼠肺WDR显著增加(P<0.01),BALF蛋白含量显著升高(P<0.05)。基因表达检测发现,相对NC组,Hypoxia组有79个基因表达上调,59个基因表达下调,LPS组473个基因表达上调,695个基因表达下调,HL组669个基因表达上调,1253个基因表达下调。GO和KEGG信号通路聚类分析显示:HL组差异表达上调基因主要富集于细胞因子介导的信号通路、对IL-1的反应、炎症反应调节等生物学过程,以及细胞因子-细胞因子受体相互作用、TNF、NF-κB、IL-17、补体和凝血级联反应等信号通路;表达下调的基因主要富集到细胞外基质组织、内皮细胞迁移调控、细胞-基质黏附等生物学过程,以及黏着斑、Wnt、cGMP-PKG、PI3K-Akt、Rap1等信号通路。HL组大鼠肺组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β以及IL-6的mRNA表达均显著上调(P<0.01)。结论低氧复合低剂量LPS可稳定复制大鼠HAPE模型,低氧可显著增强LPS诱导的炎症、免疫反应,显著增强炎症介质的表达,促进HAPE的发生发展。 展开更多
关键词 高原肺水肿 低氧 基因表达谱 基因芯片
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缺氧特异性诱导肺血管内皮细胞黏附分子3表达以促进单核细胞黏附 被引量：1
2
作者 孟祥琼 陈婷 +3 位作者 谢宏晨 杨诚忠 范旭 谭小玲 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第1期51-59,共9页
目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheli... 目的探究细胞黏附分子3(cell adhesion molecular 3,CADM3)在肺血管内皮细胞上的表达特异性,分析其介导单核细胞特异性黏附的作用,探讨缺氧诱导肺血管外周单核细胞浸润的新机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)、大鼠肺血管内皮细胞(rat pulmonary vascular endothelial cell,rPEC)和大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cell,rAEC)为细胞模型,分为常氧(21%O2)对照组和缺氧(1%O2或5%O2)处理组。通过分析缺氧8 h HUVEC的转录组数据,筛选差异表达的CADM3。通过细胞黏附实验、siRNA干扰、免疫细胞化学技术、Western blot技术和流式细胞术,分析CADM3在缺氧HUVEC与单核细胞特异性高黏附中的作用;通过铁螯合剂-去铁胺(deferoxamine,DFX)和shRNA干扰调节HIF-1α表达,分析HIF-1转录活性对CADM3表达的影响。结果缺氧HUVEC中CADM3表达增加,在缺氧6~8 h达到最高,随后下降;靶向CADM3的siRNA转染后,与阴性对照组比较,CADM3的表达降低,缺氧HUVEC和U937细胞的黏附率显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与常氧(21%O2)溶剂对照组比较,DFX(100μmol/L)处理的HUVEC中HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平增加;靶向HIF-1α的shRNA转染后,与阴性对照组比较,HIF-1α及其靶蛋白STC2蛋白水平下降,但CADM3蛋白表达均无变化。缺氧rPEC中CADM3的蛋白水平及其在细胞膜上的分布均增加,与rPEC细胞比较,rAEC细胞中未检测到CADM3的蛋白表达;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(5μg/mL)处理后,常氧或缺氧培养的rPEC细胞中HIF-1α和CADM3表达均无明显变化。缺氧rPEC与外周血白细胞中CD11b+细胞的黏附比率最高,差异具有统计学意义(P<0.01)。抗CADM3抗体孵育后,与Blank组比较,缺氧rPEC与U937细胞的黏附显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧以特异地非HIF-1依赖的方式诱导肺血管内皮细胞中CADM3的表达,促进缺氧诱导的肺血管内皮细胞与单核细胞的特异性黏附。 展开更多
关键词 缺氧 细胞黏附 肺血管内皮细胞 单核细胞 细胞黏附分子3
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以相对心率为指标的高原适宜劳动强度评价方法研究 被引量：7
3
作者 张钢 李鹏 +1 位作者 王开发 高钰琪 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期948-952,共5页
目的探讨高原环境运动负荷状态下人体心率变化规律,建立高原适宜劳动强度评价方法。方法采用亚极量踏阶运动试验,在平原(海拔300 m)和高原(海拔3700、4200、4600和5100 m)环境对228例受试者测定了不同运动负荷状态下运动心率和恢复心率... 目的探讨高原环境运动负荷状态下人体心率变化规律,建立高原适宜劳动强度评价方法。方法采用亚极量踏阶运动试验,在平原(海拔300 m)和高原(海拔3700、4200、4600和5100 m)环境对228例受试者测定了不同运动负荷状态下运动心率和恢复心率,计算了最大氧耗量(VO2max)、心率变化幅度(X)和相对心率综合指标(Z)。结果与平原相比,高原3700~5100 m受试者VO2max显著下降(41.74±2.96,41.25±2.84,41.08±2.35,41.60±2.82 vs 46.61±3.74 mL·kg^-1·min^-1,P<0.05);相对心率综合指标Z值随着心率变化幅度X值的增加而呈线性的增加(Z=0.920+0.006X,R2=0.794);受试者中度劳动强度Z值(1.42±0.21)显著小于重度劳动强度(1.52±0.23,P<0.05)。结论高原环境人体劳动能力显著下降,高原适宜劳动强度宜在中度劳动强度范围内,Z=1.42可作为高原环境中度劳动强度判定依据。 展开更多
关键词 相对心率 高原 适宜运动强度 氧耗量 运动心率
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丁酸钠对低氧寒冷暴露大鼠的保护效应研究
4
作者 郭晓玉 谭小玲 +6 位作者 崔琪 谢宏晨 黄榆杰 孟祥琼 蒋雯俊 丁宇 荆海霞 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期901-911,共11页
目的探究丁酸钠对低氧寒冷暴露下大鼠的保护作用及其机制。方法7~8周、体质量240~260 g雄性SD大鼠随机分为:常氧常温生理盐水对照(normoxia normothermia saline control,NNC,n=10)组、常氧常温丁酸钠(normoxia normothermia sodium but... 目的探究丁酸钠对低氧寒冷暴露下大鼠的保护作用及其机制。方法7~8周、体质量240~260 g雄性SD大鼠随机分为:常氧常温生理盐水对照(normoxia normothermia saline control,NNC,n=10)组、常氧常温丁酸钠(normoxia normothermia sodium butyrate,NNB,n=10)组、低氧寒冷生理盐水对照(hypoxia cold saline control,HCC,n=19)组和低氧寒冷丁酸钠(hypoxia cold sodium butyrate,HCB,n=19)组。NNB、HCB组的灌胃剂量为200 mg/kg,NNC、HCC组的灌胃剂量为5 mL/kg。①连续灌胃7 d后,HCC、HCB组大鼠置于低压低氧舱内模拟海拔5000 m、温度8℃暴露7 d,取腹主动脉血进行血气、血常规和血清生化指标检测,ELISA测定血清炎症因子和内分泌激素。NNC、NNB组大鼠在舱外同时喂养,7 d后进行指标检测,评价丁酸对机体的保护效应(n=10)。②监测HCC、HCB组大鼠核心体温,评价丁酸对低氧寒冷暴露大鼠的体热平衡(n=3)。③检测低氧寒冷暴露前后HCC、HCB大鼠的低氧(平原低氧箱,11%O_(2))运动耐力,评价耐缺氧能力(n=6)。结果与NNC组比较,HCC组大鼠动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO_(2))、动脉血氧分压(arterial oxygen partial pressure,PaO_(2))、IL-4、内分泌激素雌二醇(estradiol,E_(2))、皮质醇(cortisol,F)、核心体温以及低氧暴露下的运动时长显著降低(P<0.05);而红细胞数目(red blood cell,RBC)、血红蛋白浓度(haemoglobin,HGB)、红细胞压积(hematocrit,HCT)、血清心肌钙蛋白(cardiac troponin,CRDAC-T)、尿酸(uric acid,UA)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、总胆固醇(total cholesterol,TCH)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)、IL-6以及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HCC组比较,HCB组大鼠动脉SaO_(2)、PaO_(2)、IL-4、E_(2)、F、促肾上皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)显著升高(P<0.05),低氧暴露下的运动时长显著增加(P<0.05);而RBC、HGB、HCT、CRDAC-T、UA、ALT、TCH、LDL、IL-6、GM-CSF、游离甲状腺素(free thyroxine,FT 4)以及核心体温显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丁酸钠对低氧寒冷暴露条件下的大鼠具有保护作用,有利于低氧寒冷的共习服。 展开更多
关键词 丁酸钠 习服 低氧 寒冷 耐缺氧
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缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响
5
作者 李晓栩 黄缄 +3 位作者 矫力 崔宇 杨诚忠 魏铭 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期568-575,共8页
目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能... 目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能力。将细胞置于低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)24 h,取细胞培养上清,结合FPR特异性拮抗剂tBoc处理,检测缺氧培养上清中FPR介导的趋化活性。将细胞分为常氧组[普通培养箱(5%CO2,95%空气,37℃)]和缺氧组[置低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)2、12、24 h],用免疫印迹、PCR检测大鼠肺成纤维细胞FPR1和FPR激活物膜联蛋白A1(annexin A1,AnxA1)的蛋白、mRNA水平。不同浓度fMLF作用下细胞中FPR1、AnxA1的蛋白水平。使用tBoc预处理细胞并缺氧24 h后,检测FPR1、AnxA1的蛋白水平。结果fMLF可明显引起大鼠肺成纤维细胞趋化100 nmol/L组引起趋化至膜下侧的细胞数增多最为显著(P<0.05)。缺氧后的细胞培养上清趋化活性显著高于常氧组(P<0.05),加入tBoc后其趋化活性显著降低(P<0.05),降低程度显著高于常氧组。缺氧12 h,肺成纤维细胞的FPR1蛋白水平显著增加(P<0.05)。缺氧12、24 h与缺氧0 h组相比较,AnxA1的蛋白水平显著增加(P<0.05)。与常氧组相比较肺成纤维细胞的FPR1、AnxA1的mRNA水平显著增加(P<0.05);随着fMLF浓度的升高,FPR1和AnxA1的蛋白表达水平逐渐增加,100、1000 nmol/L组与0 nmol/L组相比,具有显著性差异(P<0.05)。甲酰肽受体拮抗剂tBoc可以显著削弱此效应。结论原代培养的大鼠肺成纤维细胞表达FPR1,缺氧促进大鼠肺成纤维细胞FPR1及其激活物表达与分泌,FPR1激活可进一步增强受体及其激活物的表达与分泌。 展开更多
关键词 成纤维细胞 缺氧 趋化 甲酰酞受体
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TLR9-JNK信号通路调控缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖 被引量：4
6
作者 吴启建 张二龙 +3 位作者 孙滨达 徐刚 黄缄 高钰琪 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第21期2350-2357,共8页
目的研究Toll样受体-9(toll-like receptor 9,TLR9)在缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary artery smooth muscle cells,RPASMCs)增殖中的作用及机制。方法采用MTT、Western blot、PCR法检测RPASMCs的相对增殖水平、蛋白表达水... 目的研究Toll样受体-9(toll-like receptor 9,TLR9)在缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary artery smooth muscle cells,RPASMCs)增殖中的作用及机制。方法采用MTT、Western blot、PCR法检测RPASMCs的相对增殖水平、蛋白表达水平、mRNA转录水平。①3%O_(2),36 h处理RPASMCs,构建缺氧诱导RPASMCs增殖的细胞模型,检测细胞相对增殖水平、TLR9、磷酸化c-jun氨基末端激酶(phosphorylated c-jun N-terminal kinase,p-JNK)蛋白表达水平。②缺氧条件下分别使用小干扰RNA序列(small interfering RNA sequence,siRNA)或20μmol/L TLR9激动剂ODN 1826敲低或活化TLR9,检测RPASMCs的细胞增殖水平和c-jun氨基末端激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)磷酸化水平。③缺氧时使用5μmol/L JNK抑制剂SP600125处理RPASMCs,检测缺氧条件下细胞相对增殖水平。④缺氧时复合使用20μmol/L TLR9激动剂ODN 1826和5μmol/L JNK抑制剂SP600125处理RPASMCs,检测RPASMCs的JNK磷酸化水平和相对增殖水平。结果缺氧组RPASMCs的相对增殖水平[(1.30±0.07),P<0.01]以及TLR9蛋白水平[(1.70±0.22),P<0.05]和JNK磷酸化[(1.83±0.18),P<0.01]都显著高于常氧组。敲低TLR9显著抑制缺氧诱导的RPASMC增殖[(0.64±0.09),P<0.01]并减少JNK磷酸化[(0.49±0.01),P<0.001]。TLR9激动剂显著促进RPASMCs增殖[(2.01±0.08),P<0.001]且增加JNK的磷酸化[(2.11±0.33),P<0.01]。JNK抑制剂抑制RPASMCs增殖[(0.70±0.06),P<0.05]。与缺氧+TLR9激动剂组相比,缺氧+TLR9激动剂+JNK抑制剂组RPASMCs JNK磷酸化[(0.82±0.14)vs(1.59±0.30),P<0.001]和相对增殖水平[(1.08±0.05)vs(1.35±0.02),P<0.001]都显著降低。结论缺氧时TLR9通过激活JNK通路促进大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖。 展开更多
关键词 TOLL样受体-9 磷酸化c-jun氨基末端激酶 大鼠肺动脉平滑肌细胞 缺氧 细胞增殖
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缺氧诱导线粒体DNA释放后激活cGAS-STING通路促进肺动脉平滑肌细胞增殖 被引量：5
7
作者 韦汉南 陈德伟 +1 位作者 张二龙 高钰琪 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期117-124,共8页
目的探究线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)释放在缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary arterial smooth muscle cells,RPASMCs)增殖中的作用及可能机制。方法①1%O_(2)缺氧处理RPASMCs分3组(n=3):常氧组、缺氧24 h组、缺氧4... 目的探究线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)释放在缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary arterial smooth muscle cells,RPASMCs)增殖中的作用及可能机制。方法①1%O_(2)缺氧处理RPASMCs分3组(n=3):常氧组、缺氧24 h组、缺氧48 h组。②环孢素A(CsA)抑制线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)分为3组(n=3):常氧组、缺氧48 h组、缺氧48 h+CsA处理组。③siRNA敲低干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING)表达分为3组(n=3):常氧+NC组、缺氧48 h+NC组、缺氧48 h+si-STING组。④采用CCK-8检测细胞增殖,RT-qPCR、Western blot检测环状GMP-AMP合酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)、STING、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的基因与蛋白表达,qPCR检测细胞质mtDNA释放,ELISA检测细胞培养上清中CXC趋化因子配体10(C-X-C motif chemokine ligand 10,CXCL10)水平。结果缺氧可诱导RPASMCs释放mtDNA(P<0.01),显著上调cGAS、STING、PCNA的表达(P<0.05),并增强CXCL10的分泌(P<0.01),进而促进RPASMCs增殖(0.44±0.02 vs 0.72±0.03)(P<0.05)。抑制MPTP可阻断mtDNA释放(P<0.01),显著下调cGAS、STING、PCNA的表达(P<0.01),降低CXCL10的分泌水平(P<0.01),并显著抑制缺氧诱导的RPASMCs增殖(0.74±0.12 vs 0.43±0.06)(P<0.01)。敲低STING可显著下调PCNA的表达(P<0.05),降低CXCL10的分泌水平(P<0.01),并显著抑制缺氧诱导的RPASMCs增殖(0.68±0.03 vs 0.58±0.01)(P<0.01)。结论缺氧可诱导平滑肌细胞释放mtDNA,介导缺氧诱导的平滑肌细胞增殖,其机制可能与cGAS-STING通路的激活有关。 展开更多
关键词 mtDNA释放 cGAS-STING通路 肺动脉平滑肌细胞 缺氧 增殖
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丁酸对缺氧血管内皮细胞一氧化氮分泌的影响及机制研究 被引量：2
8
作者 杨诚忠 冯岚 +3 位作者 陈德伟 张钢 高钰琪 谭小玲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期639-645,共7页
目的研究缺氧血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)下降的机制,探讨丁酸的干预作用。方法人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2,N)、缺氧组(1%O2,H)、缺氧+溶剂对照组(H+D)、缺氧+丁酸组(H+B)、缺... 目的研究缺氧血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)下降的机制,探讨丁酸的干预作用。方法人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2,N)、缺氧组(1%O2,H)、缺氧+溶剂对照组(H+D)、缺氧+丁酸组(H+B)、缺氧+干扰对照组(H+Ci)和缺氧+siRNA干扰组(H+Si)。硝酸还原法检测HUVECs培养上清液NO水平;荧光定量PCR检测一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA水平,Western blot检测eNOS蛋白水平、乙酰化水平以及组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)蛋白水平。免疫共沉淀技术检测HDAC3和eNOS的相互作用。结果缺氧6 h后,HUVECs培养上清中NO水平降低,与常氧组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);缺氧组HUVECs中eNOS蛋白水平降低,但eNOS的mRNA水平没有明显变化。与常氧组相比,缺氧组HUVECs中,HDAC3的蛋白表达没有变化,但HDAC3与eNOS的结合增加,eNOS的乙酰化水平下降。与缺氧+干扰对照组相比,缺氧+siRNA干扰组细胞中eNOS的蛋白水平显著升高。缺氧+丁酸(4 mmol/L)处理组HUVECs培养上清中NO水平升高,与缺氧+溶剂对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);同时,缺氧+丁酸(4 mmol/L)处理组HUVECs细胞中eNOS蛋白水平升高。缺氧+丁酸(4 mmol/L)处理组HUVECs中HDAC3与eNOS的结合减少,eNOS乙酰化水平降低。结论缺氧促进HDAC3和eNOS结合,抑制eNOS的乙酰化,可能通过降低eNOS蛋白的稳定性,抑制NO分泌,而丁酸可以抑制这一过程。 展开更多
关键词 NO ENOS HDAC3 丁酸 缺氧
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SOX6-SOCS3通过STAT3信号通路调控缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖 被引量：1
9
作者 王羽 王授衔 +2 位作者 陈德伟 刘宝 高钰琪 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期295-302,共8页
目的探究SRY盒转录因子6(SRY-Box transcription factor 6,SOX6)-细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth cells, HPASMCs)增殖中的作用... 目的探究SRY盒转录因子6(SRY-Box transcription factor 6,SOX6)-细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth cells, HPASMCs)增殖中的作用及其可能机制。方法 (1)4%O2缺氧处理HPASMCs分为3组:常氧组、缺氧24 h组、缺氧48 h组(n=3)。(2)使用小RNA干扰SOX6或SOCS3表达,干扰SOX6表达分为4组:si-SOX6-NC组、si-SOX6-1组、si-SOX6-2组、si-SOX6-3组(n=3),干扰SOCS3表达分为3组:si-SOCS3-NC组、si-SOCS3-1组、si-SOCS3-2组(n=3)。(3)构建慢病毒过表达SOX6细胞后缺氧处理48 h,分为4组:常氧对照组、过表达SOX6组、缺氧对照组、缺氧+过表达SOX6组(n=3)。(4)采用CCK-8检测各组细胞增殖,RT-qPCR、Western blot检测各组SOX6、SOCS3、磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated-signal transduction and activators of transcription 3,p-STAT3)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果缺氧可降低SOX6和SOCS3的表达(P<0.01),不仅能诱导HPASMCs增殖(P<0.05),还能显著上调p-STAT3、PCNA的表达(P<0.05)。在常氧条件下,干扰SOX6或SOCS3可显著增强HPASMCs的增殖(P<0.05),细胞中p-STAT3、PCNA的表达也显著升高(P<0.01)。在缺氧条件下过表达SOX6可显著抑制缺氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01),并显著降低p-STAT3、PCNA的表达(P<0.01)。结论 SOX6-SOCS3可抑制缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 SOX6 SOCS3 STAT3 肺动脉平滑肌细胞 缺氧 增殖
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DNase 2α在缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用及机制研究
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作者 耿建慧 陈建 +6 位作者 张二龙 阳一栋 陈德伟 吴刚 王羽 赵文琦 高钰琪 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期731-739,共9页
目的 探讨DNase 2α在缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary artery smooth muscle cells, RPASMCs)增殖中的作用及机制。方法 培养原代RPASMCs,采用3%O;缺氧处理细胞构建缺氧诱导细胞增殖模型。采用小干扰RNA(small interfering... 目的 探讨DNase 2α在缺氧诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(rat pulmonary artery smooth muscle cells, RPASMCs)增殖中的作用及机制。方法 培养原代RPASMCs,采用3%O;缺氧处理细胞构建缺氧诱导细胞增殖模型。采用小干扰RNA(small interfering RNA sequence, siRNA)敲低Dnase2a的表达,采用质粒过表达上调细胞中Dnase2a和Hif1a的表达。采用外源性加入线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)诱导细胞增殖,使用脯氨酸羟化酶抑制剂ROXA作为HIF-1α激动剂上调细胞中HIF-1α的表达。采用MTS法检测各组细胞增殖能力,实时荧光定量PCR法检测Dnase2a的mRNA表达,Western blot法检测DNase 2α、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)和细胞周期蛋白(cell cycle protein D1,Cyclin D1)的表达。结果 缺氧可诱导RPASMCs增殖,并上调DNase 2α的表达(P<0.05)。siRNA可显著降低RPASMCs中Dnase2a的表达(P<0.05),并显著增强缺氧诱导的RPASMCs增殖(P<0.05),同时显著上调PCNA和Cyclin D1的蛋白表达(P<0.05)。过表达Dnase2a可显著上调RPASMCs中DNase 2α的表达(P<0.05),并显著抑制缺氧诱导RPASMCs增殖(P<0.05)。外源性加入mtDNA可诱导RPASMCs增殖,而过表达Dnase2a可显著抑制mtDNA诱导的RPASMCs增殖(P<0.05)。过表达Hif1a或使用脯氨酸羟化酶抑制剂ROXA可显著上调HIF-1α表达,并显著上调DNase 2α的蛋白表达(P<0.05)。结论 DNase 2α可抑制缺氧或线粒体DNA诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖,缺氧诱导的DNase 2α表达上调与HIF-1α有关。 展开更多
关键词 DNase 2α 线粒体DNA 大鼠肺动脉平滑肌细胞 缺氧 增殖
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