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7种不同组织来源细胞缺氧损伤效应评价被引量：3: 1; 作者冯岚陈德伟 +8 位作者高文祥陈建徐刚鄂国基吴庆孙滨达何姝张二龙高钰琪《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期570-574,共5页; 目的观察缺氧条件下7种不同类型细胞损伤程度,筛选对缺氧损伤敏感的细胞模型。方法选择CCD 841 CoN、GES-1、HUVEC、HEB、HEK-293、HBE和L02等7种不同组织来源的细胞,利用低氧工作站构建不同缺氧浓度(5%O_2和1%O_2)细胞缺氧模型,使用CC... 展开更多; 关键词缺氧组织细胞细胞增殖 LDH; 在线阅读下载PDF 职称材料

缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响: 2; 作者李晓栩黄缄 +3 位作者矫力崔宇杨诚忠魏铭《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期568-575,共8页; 目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能... 展开更多; 关键词成纤维细胞缺氧趋化甲酰酞受体; 在线阅读下载PDF 职称材料

丁酸对缺氧血管内皮细胞一氧化氮分泌的影响及机制研究被引量：2: 3; 作者杨诚忠冯岚 +3 位作者陈德伟张钢高钰琪谭小玲《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期639-645,共7页; 目的研究缺氧血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)下降的机制,探讨丁酸的干预作用。方法人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2,N)、缺氧组(1%O2,H)、缺氧+溶剂对照组(H+D)、缺氧+丁酸组(H+B)、缺... 展开更多; 关键词 NO ENOS HDAC3 丁酸缺氧; 在线阅读下载PDF 职称材料

SOX6-SOCS3通过STAT3信号通路调控缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖被引量：1: 4; 作者王羽王授衔 +2 位作者陈德伟刘宝高钰琪《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期295-302,共8页; 目的探究SRY盒转录因子6(SRY-Box transcription factor 6,SOX6)-细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth cells, HPASMCs)增殖中的作用... 展开更多; 关键词 SOX6 SOCS3 STAT3 肺动脉平滑肌细胞缺氧增殖; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名7种不同组织来源细胞缺氧损伤效应评价被引量：3: 1; 作者冯岚陈德伟高文祥陈建徐刚鄂国基吴庆孙滨达何姝张二龙高钰琪; 机构陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原特需药品与器材研究室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系全军高原医学重点实验室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期570-574,共5页; 基金国家自然科学基金青年科学基金(81601640)~~; 文摘目的观察缺氧条件下7种不同类型细胞损伤程度,筛选对缺氧损伤敏感的细胞模型。方法选择CCD 841 CoN、GES-1、HUVEC、HEB、HEK-293、HBE和L02等7种不同组织来源的细胞,利用低氧工作站构建不同缺氧浓度(5%O_2和1%O_2)细胞缺氧模型,使用CCK-8和LDH方法检测细胞增殖及损伤情况。并用红景天(0.625μmol/L、2.5 mmol/L)和丁苯酞(1、2μmol/L)于缺氧开始时处理细胞,观察是否可改善缺氧细胞损伤。结果与21%O_2相比,1%O_2处理24 h时,HEB细胞增殖能力显著降低(P<0.05);与21%O_2相比,5%O_2与1%O_2处理24 h HEB、HUVEC、HBE、HEK-293、CCD 841 CoN、GES-1和L02细胞其上清中LDH酶活力均显著升高(P<0.05,P<0.01);在HEB细胞中,红景天(2.5 mmol/L)和丁苯酞(1μmol/L)处理可显著逆转低氧诱导的细胞增殖和细胞活力降低(P<0.05);红景天(2.5 mmol/L)和丁苯酞(1μmol/L)处理可显著逆转低氧诱导的LDH酶活力升高(P<0.05,P<0.01)。结论 HEB细胞对缺氧最为敏感,是较好的抗缺氧损伤药物效应研究细胞的模型。; 关键词缺氧组织细胞细胞增殖 LDH; Keywords hypoxia tissue cells cell proliferation lactic dehydrogenase; 分类号 R329.2 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响: 2; 作者李晓栩黄缄矫力崔宇杨诚忠魏铭; 机构陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:全军高原医学重点实验室重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室病理生理学教研室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期568-575,共8页; 基金军队医学科技青年培育计划(20QNPY002) 军队后勤科研项目-1226工程(BWS17J031)。; 文摘目的研究缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1(formyl peptide receptor 1,FPR1)表达的影响。方法分离大鼠肺成纤维细胞,用48孔Boyden趋化小室观察大鼠成纤维细胞在不同浓度(0、10、100、1000 nmol/L组)的FPR激动剂(fMLF)作用下的趋化能力。将细胞置于低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)24 h,取细胞培养上清,结合FPR特异性拮抗剂tBoc处理,检测缺氧培养上清中FPR介导的趋化活性。将细胞分为常氧组[普通培养箱(5%CO2,95%空气,37℃)]和缺氧组[置低氧培养箱中培养(1%O2,5%CO2,94%N2,37℃)2、12、24 h],用免疫印迹、PCR检测大鼠肺成纤维细胞FPR1和FPR激活物膜联蛋白A1(annexin A1,AnxA1)的蛋白、mRNA水平。不同浓度fMLF作用下细胞中FPR1、AnxA1的蛋白水平。使用tBoc预处理细胞并缺氧24 h后,检测FPR1、AnxA1的蛋白水平。结果fMLF可明显引起大鼠肺成纤维细胞趋化100 nmol/L组引起趋化至膜下侧的细胞数增多最为显著(P<0.05)。缺氧后的细胞培养上清趋化活性显著高于常氧组(P<0.05),加入tBoc后其趋化活性显著降低(P<0.05),降低程度显著高于常氧组。缺氧12 h,肺成纤维细胞的FPR1蛋白水平显著增加(P<0.05)。缺氧12、24 h与缺氧0 h组相比较,AnxA1的蛋白水平显著增加(P<0.05)。与常氧组相比较肺成纤维细胞的FPR1、AnxA1的mRNA水平显著增加(P<0.05);随着fMLF浓度的升高,FPR1和AnxA1的蛋白表达水平逐渐增加,100、1000 nmol/L组与0 nmol/L组相比,具有显著性差异(P<0.05)。甲酰肽受体拮抗剂tBoc可以显著削弱此效应。结论原代培养的大鼠肺成纤维细胞表达FPR1,缺氧促进大鼠肺成纤维细胞FPR1及其激活物表达与分泌,FPR1激活可进一步增强受体及其激活物的表达与分泌。; 关键词成纤维细胞缺氧趋化甲酰酞受体; Keywords fibroblast hypoxia chemotaxis formyl peptide receptor; 分类号 R322.35 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R363.22 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名丁酸对缺氧血管内皮细胞一氧化氮分泌的影响及机制研究被引量：2: 3; 作者杨诚忠冯岚陈德伟张钢高钰琪谭小玲; 机构陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原生理学与病理学教研室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:高原特需药品与器材研究室病理生理学教研室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:病理生理学教研室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系:极端环境医学教育部重点实验室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期639-645,共7页; 基金国家自然科学基金面上项目(81270108)。; 文摘目的研究缺氧血管内皮细胞分泌一氧化氮(NO)下降的机制,探讨丁酸的干预作用。方法人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为常氧组(21%O2,N)、缺氧组(1%O2,H)、缺氧+溶剂对照组(H+D)、缺氧+丁酸组(H+B)、缺氧+干扰对照组(H+Ci)和缺氧+siRNA干扰组(H+Si)。硝酸还原法检测HUVECs培养上清液NO水平;荧光定量PCR检测一氧化氮合酶(eNOS)的mRNA水平,Western blot检测eNOS蛋白水平、乙酰化水平以及组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)蛋白水平。免疫共沉淀技术检测HDAC3和eNOS的相互作用。结果缺氧6 h后,HUVECs培养上清中NO水平降低,与常氧组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);缺氧组HUVECs中eNOS蛋白水平降低,但eNOS的mRNA水平没有明显变化。与常氧组相比,缺氧组HUVECs中,HDAC3的蛋白表达没有变化,但HDAC3与eNOS的结合增加,eNOS的乙酰化水平下降。与缺氧+干扰对照组相比,缺氧+siRNA干扰组细胞中eNOS的蛋白水平显著升高。缺氧+丁酸(4 mmol/L)处理组HUVECs培养上清中NO水平升高,与缺氧+溶剂对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);同时,缺氧+丁酸(4 mmol/L)处理组HUVECs细胞中eNOS蛋白水平升高。缺氧+丁酸(4 mmol/L)处理组HUVECs中HDAC3与eNOS的结合减少,eNOS乙酰化水平降低。结论缺氧促进HDAC3和eNOS结合,抑制eNOS的乙酰化,可能通过降低eNOS蛋白的稳定性,抑制NO分泌,而丁酸可以抑制这一过程。; 关键词 NO ENOS HDAC3 丁酸缺氧; Keywords NO endothelial nitric oxide synthetase histone deacetylase 3 butyrate hypoxia; 分类号 Q547 [生物学—生物化学] R322.12 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名SOX6-SOCS3通过STAT3信号通路调控缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖被引量：1: 4; 作者王羽王授衔陈德伟刘宝高钰琪; 机构陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系高原特需药品与器材研究室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系极端环境医学教育部重点实验室陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系全军高原医学重点实验室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期295-302,共8页; 基金十二五军队重大项目(AWS16J023)。; 文摘目的探究SRY盒转录因子6(SRY-Box transcription factor 6,SOX6)-细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)在缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth cells, HPASMCs)增殖中的作用及其可能机制。方法 (1)4%O2缺氧处理HPASMCs分为3组:常氧组、缺氧24 h组、缺氧48 h组(n=3)。(2)使用小RNA干扰SOX6或SOCS3表达,干扰SOX6表达分为4组:si-SOX6-NC组、si-SOX6-1组、si-SOX6-2组、si-SOX6-3组(n=3),干扰SOCS3表达分为3组:si-SOCS3-NC组、si-SOCS3-1组、si-SOCS3-2组(n=3)。(3)构建慢病毒过表达SOX6细胞后缺氧处理48 h,分为4组:常氧对照组、过表达SOX6组、缺氧对照组、缺氧+过表达SOX6组(n=3)。(4)采用CCK-8检测各组细胞增殖,RT-qPCR、Western blot检测各组SOX6、SOCS3、磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated-signal transduction and activators of transcription 3,p-STAT3)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果缺氧可降低SOX6和SOCS3的表达(P<0.01),不仅能诱导HPASMCs增殖(P<0.05),还能显著上调p-STAT3、PCNA的表达(P<0.05)。在常氧条件下,干扰SOX6或SOCS3可显著增强HPASMCs的增殖(P<0.05),细胞中p-STAT3、PCNA的表达也显著升高(P<0.01)。在缺氧条件下过表达SOX6可显著抑制缺氧诱导的HPASMCs增殖(P<0.01),并显著降低p-STAT3、PCNA的表达(P<0.01)。结论 SOX6-SOCS3可抑制缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。; 关键词 SOX6 SOCS3 STAT3 肺动脉平滑肌细胞缺氧增殖; Keywords SOX6 SOCS3 STAT3 human pulmonary artery smooth cells hypoxia proliferation; 分类号 R322.121 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R363.21 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	7种不同组织来源细胞缺氧损伤效应评价	冯岚陈德伟高文祥陈建徐刚鄂国基吴庆孙滨达何姝张二龙高钰琪	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2019	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	缺氧对大鼠肺成纤维细胞甲酰肽受体1表达的影响	李晓栩黄缄矫力崔宇杨诚忠魏铭	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	丁酸对缺氧血管内皮细胞一氧化氮分泌的影响及机制研究	杨诚忠冯岚陈德伟张钢高钰琪谭小玲	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2020	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	SOX6-SOCS3通过STAT3信号通路调控缺氧诱导的人肺动脉平滑肌细胞增殖	王羽王授衔陈德伟刘宝高钰琪	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	1	在线阅读下载PDF 职称材料