目的采用经典热习服训练方法复合缺氧训练以探索提升机体耐热能力的有效方法。方法在温度33℃以上、湿度大于70%的湿热条件下,以2018年某部队60名经严格筛查的男性健康志愿者为对象,进行为期12 d的热习服训练和测试。60名志愿者分为3组...目的采用经典热习服训练方法复合缺氧训练以探索提升机体耐热能力的有效方法。方法在温度33℃以上、湿度大于70%的湿热条件下,以2018年某部队60名经严格筛查的男性健康志愿者为对象,进行为期12 d的热习服训练和测试。60名志愿者分为3组,分别为对照组、热习服组和缺氧训练复合热习服组,每组20名。采集热习服前后耳温、心率、出汗量、心肺功能、综合感受评分、生理紧张指数(physiological strain index,PSI)、最大摄氧量(maximal oxygen uptake, VO2max)、心率为170次/min时的体力工作能力(physical work capacity at heart rate of 170 beats per minute, PWC170)进行耐热能力的评估。结果与对照组相比,热习服组以及缺氧复合热习服组基础耳温、耐热测试后的耳温均显著下降(P<0.05),基础心率以及耐热测试后的心率均显著下降(P<0.05);PSI与呼吸频率也显著降低(P<0.05);出汗量、VO2max、PWC170、最大心输出量、氧耗量/最大心率、最大二氧化碳排出量、最大肺通气量均显著增加(P<0.05)。缺氧复合热习服组在耐热测试后的心率与耳温均低于热习服组(P<0.05),并且PSI与呼吸频率也出现显著降低(P<0.05)。与热习服组相比,缺氧复合热习服组的出汗量、VO2max、PWC170、最大心输出量、氧耗量/最大心率、最大二氧化碳排出量、最大肺通气量均显著增加(P<0.05)。结论在经典热习服训练基础上增加耐缺氧训练,能更有效地促进热习服的形成。展开更多
目的研究高原性高血压(altitude-related hypertension,ARH)患者和健康个体之间血浆代谢产物的差异,并分析ARH的潜在发病机制。方法选取2020年7月在进驻海拔4200 m处的健康平原成年男性官兵中按简单随机抽样法选取20名ARH患者为ARH组,3...目的研究高原性高血压(altitude-related hypertension,ARH)患者和健康个体之间血浆代谢产物的差异,并分析ARH的潜在发病机制。方法选取2020年7月在进驻海拔4200 m处的健康平原成年男性官兵中按简单随机抽样法选取20名ARH患者为ARH组,30名血压正常者为对照(Control)组。在测量血压、体质指数(body mass index,BMI)、血氧饱和度和心率后,采集研究对象空腹静脉血样本。基于超高效液相色谱-质谱联用(ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UHPLC-MS/MS)技术,对研究对象血浆中的代谢产物进行筛选和鉴定。使用无监督主成分分析(principal component analysis,PCA)和有监督的正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least squares discrimination analysis,OPLS-DA)模型对代谢产物进行指纹图谱分析,以辅助生物标志物的筛选,并对OPLS-DA模型进行质量考查和验证,以确保模型的稳定性和可靠性。使用独立样本t检验和差异倍数(fold change,FC)分析,绘制火山图,筛选有差异的血浆代谢物。使用京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集通路分析对筛选出的差异性代谢物进行功能途径的富集分析和拓扑学分析。结果与Control组比较,ARH组的收缩压、舒张压和心率显著升高,动脉血氧饱和度显著降低(P<0.05)。PCA分析显示,正离子模式下,解释了81.96%的变异;负离子模式下,解释了79.25%的变异,表明2组之间存在显著的代谢差异。OPLS-DA模型分析显示,正离子模式下,PC1解释了77.36%的变异,PC2解释了12.25%的变异,R^(2)Y=0.96,Q^(2)Y=0.91;负离子模式下,PC1解释了84.15%的变异,PC2解释了17.24%的变异,R^(2)Y=0.99,Q^(2)Y=0.86。组间差异均超过75%,组内差异均小于20%。正离子模式下,R2拟合直线的Y轴截距为0.58,Q^(2)拟合直线的Y轴截距为-0.48;负离子模式下,R2拟合直线的Y轴截距为0.93,Q^(2)拟合直线的Y轴截距为-0.41。共筛选出32种具有显著差异的代谢产物,包括氨基酸、核苷、脂肪酸和有机生物碱。KEGG分析显示,10条代谢通路中有4条为氨基酸代谢通路,氨酰-tRNA生物合成途径富集的代谢产物最多。结论基于UHPLC-MS/MS技术,运用非靶向代谢组学筛选出的32种具有明显差异的代谢产物可能作为ARH的特征性生物标志物,而氨酰-tRNA生物合成途径可能与ARH的发病机制相关。展开更多
文摘目的采用经典热习服训练方法复合缺氧训练以探索提升机体耐热能力的有效方法。方法在温度33℃以上、湿度大于70%的湿热条件下,以2018年某部队60名经严格筛查的男性健康志愿者为对象,进行为期12 d的热习服训练和测试。60名志愿者分为3组,分别为对照组、热习服组和缺氧训练复合热习服组,每组20名。采集热习服前后耳温、心率、出汗量、心肺功能、综合感受评分、生理紧张指数(physiological strain index,PSI)、最大摄氧量(maximal oxygen uptake, VO2max)、心率为170次/min时的体力工作能力(physical work capacity at heart rate of 170 beats per minute, PWC170)进行耐热能力的评估。结果与对照组相比,热习服组以及缺氧复合热习服组基础耳温、耐热测试后的耳温均显著下降(P<0.05),基础心率以及耐热测试后的心率均显著下降(P<0.05);PSI与呼吸频率也显著降低(P<0.05);出汗量、VO2max、PWC170、最大心输出量、氧耗量/最大心率、最大二氧化碳排出量、最大肺通气量均显著增加(P<0.05)。缺氧复合热习服组在耐热测试后的心率与耳温均低于热习服组(P<0.05),并且PSI与呼吸频率也出现显著降低(P<0.05)。与热习服组相比,缺氧复合热习服组的出汗量、VO2max、PWC170、最大心输出量、氧耗量/最大心率、最大二氧化碳排出量、最大肺通气量均显著增加(P<0.05)。结论在经典热习服训练基础上增加耐缺氧训练,能更有效地促进热习服的形成。
文摘目的研究高原性高血压(altitude-related hypertension,ARH)患者和健康个体之间血浆代谢产物的差异,并分析ARH的潜在发病机制。方法选取2020年7月在进驻海拔4200 m处的健康平原成年男性官兵中按简单随机抽样法选取20名ARH患者为ARH组,30名血压正常者为对照(Control)组。在测量血压、体质指数(body mass index,BMI)、血氧饱和度和心率后,采集研究对象空腹静脉血样本。基于超高效液相色谱-质谱联用(ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UHPLC-MS/MS)技术,对研究对象血浆中的代谢产物进行筛选和鉴定。使用无监督主成分分析(principal component analysis,PCA)和有监督的正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least squares discrimination analysis,OPLS-DA)模型对代谢产物进行指纹图谱分析,以辅助生物标志物的筛选,并对OPLS-DA模型进行质量考查和验证,以确保模型的稳定性和可靠性。使用独立样本t检验和差异倍数(fold change,FC)分析,绘制火山图,筛选有差异的血浆代谢物。使用京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集通路分析对筛选出的差异性代谢物进行功能途径的富集分析和拓扑学分析。结果与Control组比较,ARH组的收缩压、舒张压和心率显著升高,动脉血氧饱和度显著降低(P<0.05)。PCA分析显示,正离子模式下,解释了81.96%的变异;负离子模式下,解释了79.25%的变异,表明2组之间存在显著的代谢差异。OPLS-DA模型分析显示,正离子模式下,PC1解释了77.36%的变异,PC2解释了12.25%的变异,R^(2)Y=0.96,Q^(2)Y=0.91;负离子模式下,PC1解释了84.15%的变异,PC2解释了17.24%的变异,R^(2)Y=0.99,Q^(2)Y=0.86。组间差异均超过75%,组内差异均小于20%。正离子模式下,R2拟合直线的Y轴截距为0.58,Q^(2)拟合直线的Y轴截距为-0.48;负离子模式下,R2拟合直线的Y轴截距为0.93,Q^(2)拟合直线的Y轴截距为-0.41。共筛选出32种具有显著差异的代谢产物,包括氨基酸、核苷、脂肪酸和有机生物碱。KEGG分析显示,10条代谢通路中有4条为氨基酸代谢通路,氨酰-tRNA生物合成途径富集的代谢产物最多。结论基于UHPLC-MS/MS技术,运用非靶向代谢组学筛选出的32种具有明显差异的代谢产物可能作为ARH的特征性生物标志物,而氨酰-tRNA生物合成途径可能与ARH的发病机制相关。
