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长链非编码RNALINC01140对急性髓系白血病U937细胞增殖及周期的影响被引量：2: 1; 作者骆青松胡晓烨 +1 位作者朱垚高宁《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期768-773,共6页; 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC01140对U937细胞增殖及周期的影响。方法收集陆军军医大学第一附属医院血液科2016年7-12月20例急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓标本和2017年5-6月在血液... 展开更多; 关键词白血病细胞增殖细胞周期长链非编码RNA RNA干扰; 在线阅读下载PDF 职称材料

千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR耐药的分子机制研究被引量：6: 2; 作者姜秀星傅若秋高宁《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第23期2154-2161,共8页; 目的探讨千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR细胞耐药的分子机制。方法 MTT法测定K562、K562/ADR细胞存活率; Western blot检测多药耐药蛋白Mdr-1、凋亡相关蛋白以及线粒体分裂关键蛋白Drp1和p-Drp1(Ser637)、线粒体外膜蛋白Tom20蛋白的... 展开更多; 关键词千金藤素 K562/ADR细胞耐药线粒体分裂凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

异鼠李素-3-O-葡萄糖苷抑制MPP^+诱导的PC-12细胞线粒体损伤和细胞凋亡被引量：6: 3; 作者李利容傅若秋高宁《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第23期2147-2153,共7页; 目的探讨异鼠李素-3-O-葡萄糖苷(isorhamnetin-3-O-glucoside,IR3G)抑制MPP+诱导的PC-12细胞线粒体损伤和细胞凋亡的分子机制。方法应用不同浓度MPP+作用于PC-12细胞,选取最佳浓度0. 75mmol/L建立帕金森病体外细胞模型。实验分组:对照组... 展开更多; 关键词异鼠李素-3-O-葡萄糖苷帕金森病线粒体分裂细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

8-姜酚抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制研究被引量：5: 4; 作者杨崇傅若秋高宁《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期406-414,共9页; 目的探讨8-姜酚抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法 MTT法测定乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞活性;流式细胞仪检测产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的细胞比例、细胞周期以及细胞凋亡;Western blot检测周期相关蛋白Cyclin D1和p-DCD... 展开更多; 关键词 8-姜酚乳腺癌活性氧 P38 周期阻滞; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名长链非编码RNALINC01140对急性髓系白血病U937细胞增殖及周期的影响被引量：2: 1; 作者骆青松胡晓烨朱垚高宁; 机构陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系生药学教研室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期768-773,共6页; 基金国家自然科学基金面上项目(31571425)~~; 文摘目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)LINC01140对U937细胞增殖及周期的影响。方法收集陆军军医大学第一附属医院血液科2016年7-12月20例急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓标本和2017年5-6月在血液科进行骨髓检查提示为正常的10例骨髓标本,采用qRT-PCR检测AML患者骨髓及白血病细胞中LINC01140的表达情况。通过构建LncRNA LINC01140-shRNA慢病毒干扰载体转染U937细胞(对照组为shR-NC,实验组为shR-1、shR-2),采用qRT-PCR检测LINC01140的表达。细胞计数法、细胞克隆成球实验分别检测干扰LINC01140表达对U937细胞增殖和克隆成球能力的影响。流式细胞术、蛋白免疫印迹分别检测U937细胞周期和周期相关蛋白的变化。结果 (1)LncRNA LINC01140在白血病患者和细胞中表达显著升高(P<0.01)。(2)下调LINC01140表达,U937细胞增殖减慢,细胞克隆成球数量减少,表明细胞增殖能力显著降低(P<0.01)。(3)流式细胞术检测结果显示干扰LINC01140表达可导致U937细胞G_1期阻滞,其中shR-1和shR-2的G_1期细胞的百分比分别为(62.89±1.66)%、(59.03±1.00)%,相对于对照组的(46.25±1.06)%,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot检测结果显示干扰LINC01140表达可下调U937细胞中G_1期相关蛋白Cyclin E1的表达,并可升高G_1期相关蛋白p21和p27的表达。结论LncRNA LINC01140在AML患者中高表达,在U937细胞中敲降LINC01140可导致细胞周期G_1期阻滞,从而显著抑制细胞增殖。; 关键词白血病细胞增殖细胞周期长链非编码RNA RNA干扰; Keywords acute myeloid leukemia proliferation cell cycle LncRNA RNA interference; 分类号 R394.3 [医药卫生—医学遗传学] R730.23 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR耐药的分子机制研究被引量：6: 2; 作者姜秀星傅若秋高宁; 机构陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系生药学教研室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第23期2154-2161,共8页; 基金国家自然科学基金面上项目(31571425)~~; 文摘目的探讨千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR细胞耐药的分子机制。方法 MTT法测定K562、K562/ADR细胞存活率; Western blot检测多药耐药蛋白Mdr-1、凋亡相关蛋白以及线粒体分裂关键蛋白Drp1和p-Drp1(Ser637)、线粒体外膜蛋白Tom20蛋白的表达:流式细胞仪检测K562/ADR细胞凋亡以及ROS生成量;免疫共沉淀技术检测Drp1、Tom20蛋白之间特异性结合。结果梯度浓度多柔比星均会降低K562、K562/ADR细胞存活率,两者的IC50值分别为(0. 75±0. 11)、(75. 97±2. 17)μmol/L,差异有统计学意义(P <0. 01)。K562细胞中检测不到多药耐药蛋白,而在K562/ADR细胞中Mdr-1高表达。千金藤素与多柔比星协同作用于K562/ADR细胞,导致K562/ADR存活率明显降低并呈较好的量效关系,协同系数均小于1,K562/ADR细胞凋亡率显著增加(P <0. 01)。千金藤素与多柔比星协同作用于K562/ADR细胞导致ROS生成量显著升高,Drp1线粒体转位增加。抑制ROS则可阻断两种药物协同作用引起的Drp1线粒体转位,降低K562/ADR细胞凋亡率(P <0. 01)。结论千金藤素协同多柔比星诱导ROS生成促进Drp1线粒体转位,导致线粒体过度分裂和细胞凋亡,最终逆转K562/ADR耐药。; 关键词千金藤素 K562/ADR细胞耐药线粒体分裂凋亡; Keywords cepharanthine K562/ADR cells drug resistance mitochondrial fission apoptosis; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R733.7 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名异鼠李素-3-O-葡萄糖苷抑制MPP^+诱导的PC-12细胞线粒体损伤和细胞凋亡被引量：6: 3; 作者李利容傅若秋高宁; 机构陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系生药学教研室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第23期2147-2153,共7页; 基金国家自然科学基金面上项目(31571425)~~; 文摘目的探讨异鼠李素-3-O-葡萄糖苷(isorhamnetin-3-O-glucoside,IR3G)抑制MPP+诱导的PC-12细胞线粒体损伤和细胞凋亡的分子机制。方法应用不同浓度MPP+作用于PC-12细胞,选取最佳浓度0. 75mmol/L建立帕金森病体外细胞模型。实验分组:对照组、IR3G组、MPP+组、IR3G+MPP+组。采用MTT法测定细胞存活率; AnnexinV/PI双染和流式分析法检测细胞凋亡; Western blot检测凋亡相关蛋白PARP1、cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9以及Bcl-2、Bax、Bim的表达水平和细胞色素C(Cyto C)的释放; JC-1荧光探针流式检测线粒体膜电位;激光共聚焦显微镜观察线粒体形态的变化。结果 IR3G可以明显降低MPP+对细胞活性的抑制作用,呈明显的量效关系; IR3G可明显阻断MPP+诱导的细胞凋亡[(43. 59±1. 57)%vs (14. 93±0. 82)%,P <0. 01]; IR3G可以阻断MPP+引起的凋亡相关蛋白PARP1的降解,Caspase 3和Caspase 9的激活以及Bcl-2的下调,Bim的上调,Bax的线粒体转位和Cyto C的释放; IR3G可以显著逆转MPP+引起的线粒体膜电位降低[(7. 146±0. 496)%vs(15. 780±0. 518)%,P <0. 01];同时IR3G能够阻断MPP+诱导的线粒体分裂。结论异鼠李素-3-O-葡萄糖苷能通过抑制MPP+诱导的细胞线粒体损伤来阻断PC-12细胞凋亡。; 关键词异鼠李素-3-O-葡萄糖苷帕金森病线粒体分裂细胞凋亡; Keywords isorhamnetin-3-O-glucoside Parkinson’s disease mitochondrial fission apoptosis; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R329.26 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名8-姜酚抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制研究被引量：5: 4; 作者杨崇傅若秋高宁; 机构陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系生药学教研室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期406-414,共9页; 基金国家自然科学基金面上项目(31571425)~~; 文摘目的探讨8-姜酚抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法 MTT法测定乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞活性;流式细胞仪检测产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)的细胞比例、细胞周期以及细胞凋亡;Western blot检测周期相关蛋白Cyclin D1和p-DCD2的表达。结果 8-姜酚能明显抑制乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞的增殖活性,差异有统计学意义(P<0.01),72 h的IC_(50)值分别为(22.06±2.93)、(35.77±5.96)μmol/L;流式细胞仪检测结果发现8-姜酚可导致乳腺癌细胞G_1期阻滞,诱导细胞产生ROS;8-姜酚作用于MDA-MB-231和MCF-7细胞24 h后G_1期细胞的百分比分别为(69.23±3.77)%、(65.87±3.76)%,与对照组G_1期的细胞比例(47.39±1.97)%、(49.17±3.52)%相比,差异具有统计学意义(P<0.01);用NAC抑制ROS后减弱了8-姜酚对乳腺癌细胞G_1期的阻滞作用,用P38抑制剂抑制P38蛋白磷酸化水平后也减弱了8-姜酚对乳腺癌细胞G_1期的阻滞作用。Western blot结果显示8-姜酚可以上调MAPK信号通路中P38蛋白的磷酸化水平;并可下调G_1期相关蛋白Cyclin D1和p-CDC2的表达,用NAC抑制ROS后减弱了8-姜酚对P38磷酸化水平上调作用的同时还减弱了8-姜酚对周期相关蛋白CyclinD1、p-CDC2的下调作用;用P38抑制剂抑制P38蛋白磷酸化水平后同样减弱了8-姜酚对周期相关蛋白CyclinD1、p-CDC2的下调作用。结论 8-姜酚具有明显的抑制肿瘤增殖活性的作用,其作用机制可能为8-姜酚通过诱导乳腺癌细胞产生ROS从而导致MAPK信号通路中P38的磷酸化激活,进而引起乳腺癌细胞的周期阻滞。; 关键词 8-姜酚乳腺癌活性氧 P38 周期阻滞; Keywords 8-gingerol breast cancer reactive oxygen species P38 cell cycle arrest; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	长链非编码RNALINC01140对急性髓系白血病U937细胞增殖及周期的影响	骆青松胡晓烨朱垚高宁	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2018	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	千金藤素协同多柔比星逆转K562/ADR耐药的分子机制研究	姜秀星傅若秋高宁	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2018	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	异鼠李素-3-O-葡萄糖苷抑制MPP^+诱导的PC-12细胞线粒体损伤和细胞凋亡	李利容傅若秋高宁	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2018	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	8-姜酚抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制研究	杨崇傅若秋高宁	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2019	5	在线阅读下载PDF 职称材料