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TSPO调控肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达促进原发性高血压大鼠血压升高
被引量：
1
1
作者
蔡越
罗浩
彭晓玉
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第24期2222-2228,共7页
目的探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路。方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250～280 g) 4只、雄性原发性高血压大鼠(spont...
目的探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路。方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250～280 g) 4只、雄性原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR;体质量250～280 g) 16只,检测WKY和SHR肾脏TSPO蛋白表达水平,TSPO肾脏分布及细胞内定位。12只SHR随机分成TSPO抑制组和对照组(n=6),TSPO抑制组每日腹腔注射Ro5-4864 (TSPO抑制剂)0. 5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水。采用无创鼠尾测压仪测血压;代谢笼收集24 h尿量;肾上腺动脉灌注血管紧张素1型受体拮抗剂(坎地沙坦)并检测AT1R功能及肾脏AT1R蛋白表达水平。采用Ro5-4864浓度和时间梯度处理肾脏近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT),检测AT1R蛋白表达水平。结果 TSPO定位于线粒体;与WKY比较,SHR肾脏皮质特别是近曲小管TSPO表达明显增加。TSPO抑制组24 h尿量[(21. 7±4. 5) vs.(13. 5±3. 5) m L/kg]及尿钠排泄率[(1.5±0.3) vs.(1.0±0.2)mmol/kg]均高于对照组(P <0. 05)。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,TSPO抑制组尿流速[(5. 9±2. 0) vs.(13. 3±2. 5)μL/min]及尿钠排泄率[(0. 6±0. 2) vs.(1. 6±0. 6) mmol/min]均明显低于对照组(P <0. 05)。TSPO抑制组肾脏AT1R蛋白的表达显著低于对照组(P <0. 05)。PRT细胞AT1R蛋白表达与Ro5-4864呈浓度及时间依赖性。结论 TSPO可能通过促进肾脏AT1R表达及功能增强,引起水钠潴留而促进SHR血压升高。
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关键词
TSPO
线粒体
高血压
血管紧张素Ⅱ1型受体
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职称材料
G蛋白偶联受体激酶4调控小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的机制探讨
被引量：
6
2
作者
杨东海
韩愈
+5 位作者
巩正藩
周中淑
吴连判
傅春江
曾春雨
周林
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期666-672,共7页
目的探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87±0.68)g]...
目的探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87±0.68)g]C57BL/6小鼠,各12只。各型分别按随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术对照组、野生型肾脏缺血再灌注损伤组、GRK4转基因型假手术对照组、GRK4转基因型肾脏缺血再灌注损伤组。假手术对照组均采用开腹后不阻断肾动脉血流;缺血再灌注损伤组均采用夹闭肾动脉缺血45 min再灌注24 h,建立小鼠肾脏I/R模型。各组处死小鼠后,取血标本进行肾功能检测(血肌酐、血尿素氮);HE染色观察肾脏病理形态改变,并行肾小管损伤半定量评分;测定肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等氧化应激水平改变;TUNEL染色检测肾脏组织中细胞凋亡情况;蛋白质免疫印记方法检测各组小鼠肾脏组织中GRK4和AT1受体的蛋白表达变化。结果野生型小鼠肾脏I/R模型后肾功能受损,血肌酐、血尿素氮升高,肾脏小管上皮细胞脱落、死亡(P<0.05);肾脏组织中GRK4蛋白表达含量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。在GRK4过表达小鼠上研究结果发现,过表达GRK4的肾脏在缺血再灌注损伤后,肾功能损害进一步加重;肾脏病理损伤评分明显增加(P<0.05)。肾脏氧化应激水平明显上升,总SOD下降和MDA升高(P<0.05);肾脏凋亡细胞数目显著增多(P<0.05)。肾脏组织中AT1受体表达量增加(P<0.05),AT1受体含量的升高可以加重小管细胞氧化应激和凋亡的发生。结论 GRK4可以通过上调肾脏AT1受体表达,增加肾脏氧化应激水平和肾小管细胞凋亡,加重肾脏缺血再灌注损伤。
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关键词
G蛋白偶联受体激酶4
肾脏缺血再灌注损伤
血管紧张素Ⅱ1型受体
凋亡
氧化应激
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职称材料
题名
TSPO调控肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达促进原发性高血压大鼠血压升高
被引量：
1
1
作者
蔡越
罗浩
彭晓玉
机构
陆军
军医大学
(
第三军医大学
)
第三
附属
医院
野战
外科
研究所
心血管
内科
陆军
军医大学
(
第三军医大学
)
第三
附属
医院
野战
外科
研究所
重症医学科
[
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第24期2222-2228,共7页
基金
国家自然科学基金面上项目(81770425).
文摘
目的探讨线粒体转位蛋白TSPO(translocator protein,TSPO)对肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的思路。方法 14周龄雄性正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY;体质量250～280 g) 4只、雄性原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR;体质量250～280 g) 16只,检测WKY和SHR肾脏TSPO蛋白表达水平,TSPO肾脏分布及细胞内定位。12只SHR随机分成TSPO抑制组和对照组(n=6),TSPO抑制组每日腹腔注射Ro5-4864 (TSPO抑制剂)0. 5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水。采用无创鼠尾测压仪测血压;代谢笼收集24 h尿量;肾上腺动脉灌注血管紧张素1型受体拮抗剂(坎地沙坦)并检测AT1R功能及肾脏AT1R蛋白表达水平。采用Ro5-4864浓度和时间梯度处理肾脏近曲小管上皮细胞(renal proximal tubule,RPT),检测AT1R蛋白表达水平。结果 TSPO定位于线粒体;与WKY比较,SHR肾脏皮质特别是近曲小管TSPO表达明显增加。TSPO抑制组24 h尿量[(21. 7±4. 5) vs.(13. 5±3. 5) m L/kg]及尿钠排泄率[(1.5±0.3) vs.(1.0±0.2)mmol/kg]均高于对照组(P <0. 05)。肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,TSPO抑制组尿流速[(5. 9±2. 0) vs.(13. 3±2. 5)μL/min]及尿钠排泄率[(0. 6±0. 2) vs.(1. 6±0. 6) mmol/min]均明显低于对照组(P <0. 05)。TSPO抑制组肾脏AT1R蛋白的表达显著低于对照组(P <0. 05)。PRT细胞AT1R蛋白表达与Ro5-4864呈浓度及时间依赖性。结论 TSPO可能通过促进肾脏AT1R表达及功能增强,引起水钠潴留而促进SHR血压升高。
关键词
TSPO
线粒体
高血压
血管紧张素Ⅱ1型受体
Keywords
transloeator protein
mitochondria
hypertension
angiotensin Ⅱ type 1 receptor
分类号
R341 [医药卫生—基础医学]
R363.21 [医药卫生—病理学]
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职称材料
题名
G蛋白偶联受体激酶4调控小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的机制探讨
被引量：
6
2
作者
杨东海
韩愈
巩正藩
周中淑
吴连判
傅春江
曾春雨
周林
机构
陆军
军医大学
(
第三军医大学
)
第三
附属
医院
野战
外科
研究所
心血管
内科
出处
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第8期666-672,共7页
基金
国家自然科学基金面上项目(31771281)
文摘
目的探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87±0.68)g]C57BL/6小鼠,各12只。各型分别按随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术对照组、野生型肾脏缺血再灌注损伤组、GRK4转基因型假手术对照组、GRK4转基因型肾脏缺血再灌注损伤组。假手术对照组均采用开腹后不阻断肾动脉血流;缺血再灌注损伤组均采用夹闭肾动脉缺血45 min再灌注24 h,建立小鼠肾脏I/R模型。各组处死小鼠后,取血标本进行肾功能检测(血肌酐、血尿素氮);HE染色观察肾脏病理形态改变,并行肾小管损伤半定量评分;测定肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等氧化应激水平改变;TUNEL染色检测肾脏组织中细胞凋亡情况;蛋白质免疫印记方法检测各组小鼠肾脏组织中GRK4和AT1受体的蛋白表达变化。结果野生型小鼠肾脏I/R模型后肾功能受损,血肌酐、血尿素氮升高,肾脏小管上皮细胞脱落、死亡(P<0.05);肾脏组织中GRK4蛋白表达含量增加,差异有统计学意义(P<0.05)。在GRK4过表达小鼠上研究结果发现,过表达GRK4的肾脏在缺血再灌注损伤后,肾功能损害进一步加重;肾脏病理损伤评分明显增加(P<0.05)。肾脏氧化应激水平明显上升,总SOD下降和MDA升高(P<0.05);肾脏凋亡细胞数目显著增多(P<0.05)。肾脏组织中AT1受体表达量增加(P<0.05),AT1受体含量的升高可以加重小管细胞氧化应激和凋亡的发生。结论 GRK4可以通过上调肾脏AT1受体表达,增加肾脏氧化应激水平和肾小管细胞凋亡,加重肾脏缺血再灌注损伤。
关键词
G蛋白偶联受体激酶4
肾脏缺血再灌注损伤
血管紧张素Ⅱ1型受体
凋亡
氧化应激
Keywords
G protein-coupled receptor kinase 4
renal ischemia-reperfusion injury
angiotensin Ⅱreceptor 1
apoptosis
oxidative stress
分类号
R364.12 [医药卫生—病理学]
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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作者
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被引量
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1
TSPO调控肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达促进原发性高血压大鼠血压升高
蔡越
罗浩
彭晓玉
《第三军医大学学报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
1
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下载PDF
职称材料
2
G蛋白偶联受体激酶4调控小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的机制探讨
杨东海
韩愈
巩正藩
周中淑
吴连判
傅春江
曾春雨
周林
《第三军医大学学报》
CAS
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北大核心
2018
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