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特发性弱精子症精浆蛋白差异表达研究 被引量:4
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作者 王轶 刘博深 +3 位作者 傅丰文 张昊昱 靳风烁 孙中义 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期823-829,835,共8页
目的探讨精浆蛋白在成年男性特发性弱精子症中的差异表达情况。方法纳入2017年1-5月我院泌尿外科门诊特发性弱精子症患者15例作为试验组,年龄24~47岁。同时,纳入精液正常成年男性15例作为对照组,年龄21~44岁。用等重同位素多标签相对定... 目的探讨精浆蛋白在成年男性特发性弱精子症中的差异表达情况。方法纳入2017年1-5月我院泌尿外科门诊特发性弱精子症患者15例作为试验组,年龄24~47岁。同时,纳入精液正常成年男性15例作为对照组,年龄21~44岁。用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学(isobaric tags for relative and absolute quantitation,i TRAQ)的方法研究成年男性正常精浆蛋白以及特发性弱精子症患者的精浆蛋白表达情况。结果共发现精浆中2 784个蛋白质。其中,与正常组相比,特发性弱精子症患者精浆中表达上调蛋白数为14个,精浆中表达下调蛋白数为79个(表达差异倍数>1.2倍,且P<0.05)。经斑点印迹技术验证蛋白INF2表达水平与iTRAQ结果一致。经GO(gene ontology)蛋白功能注释及富集分析,特发性弱精子症精浆中差异蛋白功能主要包括调节钙离子跨膜转运、胞浆内转运以及螯合、蝶呤钼辅因子合成及代谢、调节铜离子跨膜转运等。经KEGG蛋白通路注释及富集分析,特发性弱精子症精浆中差异蛋白主要富集于叶酸生物合成、金黄色葡萄球菌感染等通路。结论特发性弱精子症患者精浆蛋白同正常成年男性精浆蛋白存在差异,其可能是引起特发性弱精子症的原因。 展开更多
关键词 弱精子症 精浆差异蛋白质组 等重同位素多标签相对定量蛋白质组学
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不明原因顽固性尿频伴尿失禁诊治经验及文献复习
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作者 李中泰 李彦锋 +5 位作者 张勇 罗勇 李珂 刘旭东 冯庆兴 江军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第15期1429-1434,共6页
目的分析1例无明显诱因出现顽固性尿频及尿失禁表现的青年男性的临床资料,探讨该类患者的病因学及诊治思路。方法对我院2017年6月收治的1例以顽固性尿频、尿失禁和排便困难为主要表现的青年男性的临床资料进行回顾性总结,分析其诊断过... 目的分析1例无明显诱因出现顽固性尿频及尿失禁表现的青年男性的临床资料,探讨该类患者的病因学及诊治思路。方法对我院2017年6月收治的1例以顽固性尿频、尿失禁和排便困难为主要表现的青年男性的临床资料进行回顾性总结,分析其诊断过程、手术情况及术后病理,并随访术后病情恢复情况,总结探讨诊治经验并对相关文献进行复习。结果患者表现为不明原因顽固性尿频3年,日间排尿20~30次,夜尿10次,近2年出现显著急迫性尿失禁症状,近3个月上述症状进行性加重伴排便困难。曾反复就诊于多家医院均未能明确诊断,多种对症治疗药物治疗无效。于我院门诊查体提示:鞍区感觉减退、提睾反射减弱及肛门括约肌收缩无力,遂行脊柱磁共振检查,结果发现明确的腰椎椎管内占位,并行手术切除,术后病理证实为腰椎管内皮样囊肿。术后6个月随访,患者肛门括约肌收缩力恢复正常,排便困难症状消失,尿频症状明显缓解,日间排尿7~9次/d,夜尿2~3次/晚,尿意感觉明显,尿失禁症状消失。结论对于不明原因顽固性尿频伴尿失禁的患者,不能局限于本专业本系统疾病进行考虑,需进行多系统综合分析,细致全面体检及辅助检查中的细微信息都是早期做出正确诊断的必要条件。 展开更多
关键词 顽固性尿频 尿失禁 先天性椎管内占位
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G250纳米抗体靶向的载药纳米微泡抑制肾癌细胞生长的实验研究 被引量:4
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作者 余志平 胡明 +5 位作者 王洛夫 郭燕丽 江军 兰卫华 徐丹 朱连华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第24期2229-2235,共7页
目的制备G250纳米抗体靶向的携载替西罗莫司的脂质纳米微泡(G250-TEM-NBs),并联合超声靶向纳米微泡破坏(ultrasound targeted nano-bubble destruction,UTMD)辅助药物递送系统实现对肾癌细胞生长的抑制。方法采用水化薄膜法,联合机械震... 目的制备G250纳米抗体靶向的携载替西罗莫司的脂质纳米微泡(G250-TEM-NBs),并联合超声靶向纳米微泡破坏(ultrasound targeted nano-bubble destruction,UTMD)辅助药物递送系统实现对肾癌细胞生长的抑制。方法采用水化薄膜法,联合机械震荡和静电作用制备G250-TEM-NBs,检测其粒径、ζ电位、包封率和载药效率。体外观察G250-TEM-NBs靶向结合肾癌786-O细胞的能力,通过CCK-8和TUNEL测量G250-TEM-NBs联合UTMD抗肿瘤细胞增殖诱导凋亡效果。结果 G250-TEMNBs平均粒径和ζ电位分别为(399. 67±31. 01) nm和(-23. 33±2. 62) m V,G250-TEM-NBs与肾癌786-O细胞的亲和力明显高于TEM-NBs(P <0. 05),G250-TEM-NBs联合UTMD抗肿瘤细胞增殖能力及诱导肿瘤细胞凋亡作用最强。结论 G250-TEM-NBs联合UTMD能显著抑制肾癌细胞生长,为肾癌靶向治疗提供了一种有效的新方法。 展开更多
关键词 靶向载药纳米泡 肾透明细胞癌 超声辅助药物递送
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GlcNAc经O-糖基化依赖性途径抑制大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞中MAPKs通路
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作者 刘博深 王轶 +1 位作者 郭林民 孙中义 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期206-212,共7页
目的探讨β-N-乙酰氨基葡萄糖(β-N-acetylglucosamine,GlcNAc)对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路的影响。方法分离健康成年大鼠阴茎组织,高糖培养基诱导阴茎海绵体平滑肌... 目的探讨β-N-乙酰氨基葡萄糖(β-N-acetylglucosamine,GlcNAc)对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路的影响。方法分离健康成年大鼠阴茎组织,高糖培养基诱导阴茎海绵体平滑肌细胞(cavernous smooth muscle cells,CSMC)分离生长,免疫荧光、免疫组化鉴定CSMC,GlcNAc处理CSMC 12 h,分别于0、10 min、1、2、4、8、12 h收集细胞裂解液,O-(连接) N-乙酰葡糖胺转移酶(O-N-acetylglucosamine transferase,OGT)抑制剂Alloxan、O-(连接) N-乙酰葡糖胺水解酶(O-GlcNAcase,OGA)抑制剂Thiamet G及GlcNAc处理CSMC 72 h,Western blot检测蛋白总糖基化水平及MAPKs通路相关蛋白在12、72 h的磷酸化水平。结果成功分离培养大鼠CSMC,GlcNAc显著提升了CSMC细胞O-糖基化水平(P <0. 05)。处理细胞后12 h,GlcNAc显著抑制大鼠CSMC的ERK1/2、JNK1/2/3和p38的蛋白磷酸化水平(P <0. 05),处理细胞后72 h,GlcNAc显著抑制了大鼠CSMC的ERK1/2和p38蛋白磷酸化水平(P <0. 05),但不影响其总蛋白的表达水平(P>0. 05),且与Thiamet G的作用相同。另外,GlcNAc与Thiamet G能协同抑制ERK1/2、JNK1/2/3和p38的蛋白磷酸化水平(P <0. 05)。结论 GlcNAc经O-糖基化依赖性途径抑制阴茎海绵体平滑肌细胞中MAPKs通路。 展开更多
关键词 海绵体平滑肌细胞 GLCNAC O-糖基化 MAPKS
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