目的探究钙腔蛋白(calumenin,CALU)在胃癌中的表达及其对胃癌迁移、侵袭的影响,并分析其与胃癌患者预后的关系。方法利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库分析CALU在胃癌中的表达水平及其对患者预后的影响。收集2018...目的探究钙腔蛋白(calumenin,CALU)在胃癌中的表达及其对胃癌迁移、侵袭的影响,并分析其与胃癌患者预后的关系。方法利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库分析CALU在胃癌中的表达水平及其对患者预后的影响。收集2018年1月至2022年12月在陆军军医大学第一附属医院普通外科进行胃部分切除术的189例胃癌患者的胃癌和癌旁组织样本102对。通过免疫组化实验检测CALU在胃癌和癌旁组织中的表达情况,并统计分析CALU表达与临床病理参数的关系。构建CALU敲低和过表达胃癌细胞株,通过Western blot以及RT-qPCR评估敲低及过表达效率。结合Transwell小室实验检测CALU对胃癌细胞的迁移、侵袭能力的影响。结果公共数据库结果分析发现CALU在胃癌组织中显著高表达(P<0.05),在95%置信区间下,CALU的表达水平与患者预后呈负相关(P<0.05)。免疫组化结果发现相较于癌旁组织,CALU在胃癌组织中显著高表达(P<0.01),其表达水平与浸润深度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)呈正相关,统计分析102例患者临床资料发现CALU的表达与TNM分期(P=0.021)、T分期(P<0.001)、N分期(P=0.028)显著相关。CALU敲低可以显著的抑制胃癌细胞的迁移、侵袭能力(P<0.01),而过表达则获得相反的结果。结论CALU在胃癌组织中高表达并促进胃癌的迁移、侵袭,进而导致胃癌患者的不良预后。展开更多
目的探讨DNA损伤应答蛋白1(regulated in development and DNA damage responses-1,REDD1)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染中的表达及调控机制。方法建立H.pylori感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用实时荧光定量PCR、免...目的探讨DNA损伤应答蛋白1(regulated in development and DNA damage responses-1,REDD1)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染中的表达及调控机制。方法建立H.pylori感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测REDD1 mRNA和蛋白的表达;并在细胞模型中采用信号通路抑制剂的方法探讨H.pylori感染诱导REDD1上调的机制。结果相对于未感染组,H.pylori感染小鼠胃黏膜中的REDD1水平显著增高;而相对于野生型(Wild Type,WT)全毒株,敲除cagA基因后,H.pylori感染诱导REDD1上调的能力则显著下降(P<0.05);H.pylori感染可诱导胃上皮细胞AGS REDD1表达上调,并具有时间、感染菌量以及cagA依赖性(P<0.05);P38/MAPK信号通路阻断可显著抑制H.pylori感染诱导的REDD1上调表达(P<0.05)。结论H.pylori依赖磷酸化的cagA蛋白激活MAPKp38通路诱导REDD1表达增高。展开更多
文摘目的探究钙腔蛋白(calumenin,CALU)在胃癌中的表达及其对胃癌迁移、侵袭的影响,并分析其与胃癌患者预后的关系。方法利用癌症基因组图谱(the cancer genome atlas,TCGA)数据库分析CALU在胃癌中的表达水平及其对患者预后的影响。收集2018年1月至2022年12月在陆军军医大学第一附属医院普通外科进行胃部分切除术的189例胃癌患者的胃癌和癌旁组织样本102对。通过免疫组化实验检测CALU在胃癌和癌旁组织中的表达情况,并统计分析CALU表达与临床病理参数的关系。构建CALU敲低和过表达胃癌细胞株,通过Western blot以及RT-qPCR评估敲低及过表达效率。结合Transwell小室实验检测CALU对胃癌细胞的迁移、侵袭能力的影响。结果公共数据库结果分析发现CALU在胃癌组织中显著高表达(P<0.05),在95%置信区间下,CALU的表达水平与患者预后呈负相关(P<0.05)。免疫组化结果发现相较于癌旁组织,CALU在胃癌组织中显著高表达(P<0.01),其表达水平与浸润深度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)呈正相关,统计分析102例患者临床资料发现CALU的表达与TNM分期(P=0.021)、T分期(P<0.001)、N分期(P=0.028)显著相关。CALU敲低可以显著的抑制胃癌细胞的迁移、侵袭能力(P<0.01),而过表达则获得相反的结果。结论CALU在胃癌组织中高表达并促进胃癌的迁移、侵袭,进而导致胃癌患者的不良预后。
文摘目的调查直肠癌根治术后患者行回肠造口还纳术后1年时发生低位前切除综合征(low anterior resection syndrome,LARS)的影响因素,为临床干预提供依据。方法采用回顾性队列研究设计,以2023年1月—024年1月在重庆市3所三甲医院成功行回肠造口还纳术的患者作为研究队列。根据造口还纳术后1年时随访的LARS评分,将患者分为LARS组(评分≥21分)和非LARS组(评分≤20分),通过病历系统采集临床资料:年龄、BMI、性别、肿瘤大小、肿瘤距肛缘距离、T分期、N分期、低位前切术手术日期、新辅助治疗、术后化疗、吻合口漏、回肠造口还纳术手术日期。使用单因素分析筛选潜在影响因素,将P<0.2的变量纳入多因素Logistic回归模型。采用双向逐步回归法来进一步分析回肠造口还纳术后1年时发生LARS的显著影响因素。结果根据纳排标准,共纳入312例患者信息,LARS组127例,非LARS组185例。回肠造口还纳术后1年LARS发生率为40.70%(轻度21.79%,重度18.91%),LARS评分为(14.52±11.64)分。多因素Logistic回归分析显示:新辅助治疗(有vs无:OR=1.830,95%CI:1.088~3.089;P=0.023)、肿瘤距肛距离≤5 cm(vs>5 cm:OR=2.044,95%CI:1.249~3.374;P=0.005)、吻合口漏发生(有vs无:OR=7.470,95%CI:2.247~34.102;P=0.003)及还纳间隔时间(≥181 d vs 91~180 d:OR=2.297,95%CI:1.363~3.917;P=0.002)、N分期(N1-N2 vs N0:OR=1.650,95%CI:1.009~2.717;P=0.047)是回肠造口还纳术后1年发生LARS的显著影响因素。结论本研究结果提示吻合口漏、还纳间隔时间≥181 d、肿瘤距肛缘≤5 cm及接受新辅助治疗、N分期为N1-N2与直肠癌根治术后患者回肠造口还纳后1年发生LARS有关联。临床医务人员应在造口还纳前及还纳后对具有高危因素的患者进行早期干预及长期随访。
文摘目的探讨DNA损伤应答蛋白1(regulated in development and DNA damage responses-1,REDD1)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染中的表达及调控机制。方法建立H.pylori感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测REDD1 mRNA和蛋白的表达;并在细胞模型中采用信号通路抑制剂的方法探讨H.pylori感染诱导REDD1上调的机制。结果相对于未感染组,H.pylori感染小鼠胃黏膜中的REDD1水平显著增高;而相对于野生型(Wild Type,WT)全毒株,敲除cagA基因后,H.pylori感染诱导REDD1上调的能力则显著下降(P<0.05);H.pylori感染可诱导胃上皮细胞AGS REDD1表达上调,并具有时间、感染菌量以及cagA依赖性(P<0.05);P38/MAPK信号通路阻断可显著抑制H.pylori感染诱导的REDD1上调表达(P<0.05)。结论H.pylori依赖磷酸化的cagA蛋白激活MAPKp38通路诱导REDD1表达增高。
