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ARNI与ACEI/ARB对高血压性心脏病患者左心室舒张功能影响的比较研究
1
作者 杨浩 何宜 +6 位作者 王芳娟 周婷 刘涛 廖品亮 李华康 李永勤 胡厚源 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第11期1235-1242,共8页
目的探究血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor-neprilysin inhibitor,ARNI)与血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)对高血... 目的探究血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor-neprilysin inhibitor,ARNI)与血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)对高血压性心脏病(hypertensive heart disease,HHD)患者左心室舒张功能的改善方面是否存在差异。方法本研究为回顾性队列研究,收集2021年1月至2024年12月在陆军军医大学第一附属医院心血管内科就诊的HHD患者的临床资料,包括患者的基本信息、超声心动图各项指标及常规检验等。共纳入517例HHD患者,根据治疗方案的不同,将患者分为ARNI组(n=117)和ACEI/ARB组(n=400)。通过1∶1倾向性评分匹配(propensity score matching,PSM),卡钳值为0.02,匹配后ARNI组与ACEI/ARB组的患者各89例。利用超声心动图检测反映左心室舒张功能障碍(left ventricular diastolic dysfunction,LVDD)的各项指标,包括左心房容积指数、二尖瓣环室间隔部位舒张早期峰值速度(室间隔e’)、二尖瓣环侧壁部位舒张早期峰值速度(侧壁e’)、三尖瓣反流速度和E/e’,并在治疗期间进行随访及复查上述指标。采用Kaplan-Meier生成曲线比较2组患者在LVDD发生率方面的差异。采用多因素Logistic风险回归模型筛选与LVDD相关的危险因素。结果本研究的中位随访时间为412(309,736)d,经PSM后的中位随访时间为409(300,729)d。Kaplan-Meier生存分析结果显示,PSM前后ARNI组的LVDD发生率均低于ACEI/ARB组(P<0.05)。治疗后ARNI组的侧壁e’低于ACEI/ARB组[8.00(7.00,9.40)vs 9.00(7.10,10.30)cm/s,P<0.001];ARNI组的左心室后壁厚度低于ACEI/ARB组[12.20(10.80,12.80)vs 12.30(11.20,12.90)mm,P=0.048];多因素Logistic风险回归分析校正混杂因素后,结果显示,年龄增加(OR=1.082,P<0.001)、收缩压升高(OR=1.009,P=0.005)、左心室后壁厚度增加(OR=1.462,P<0.001)、左心房内径扩大(OR=1.081,P<0.001)及服用钙通道阻滞剂(OR=1.548,P=0.006)是LVDD的独立危险因素,与LVDD的发生风险呈正相关;而男性(OR=0.709,P=0.043)、体质指数(OR=0.933,P=0.006)则为保护性因素,与LVDD的发生风险呈负相关。结论在HHD患者中,ARNI在降低LVDD发生率方面优于ACEI/ARB组。 展开更多
关键词 血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂 高血压性心脏病 左心室舒张功能
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塞来昔布通过提高12,13-diHOME水平改善急性高原缺氧小鼠右心功能
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作者 张炜 包鑫余 +9 位作者 赖晓玥 万小勤 谭燕 尹鸿钧 蔡筱诗 田丁元 汪紫阳 郑攀 邓芳 张志辉 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第19期2289-2301,共13页
目的评估塞来昔布(Celecoxib)对急性高原缺氧小鼠右心功能的影响并探究其作用机制。方法将7周龄C57BL/6J雄性小鼠置于模拟5800 m海拔低压氧仓饲养2 d以构建急性高原缺氧动物模型。①将18只小鼠按随机数字表法分为平原组(P+S)、高原组(H... 目的评估塞来昔布(Celecoxib)对急性高原缺氧小鼠右心功能的影响并探究其作用机制。方法将7周龄C57BL/6J雄性小鼠置于模拟5800 m海拔低压氧仓饲养2 d以构建急性高原缺氧动物模型。①将18只小鼠按随机数字表法分为平原组(P+S)、高原组(H+S)和高原给塞来昔布组(H+Cel),检测体质量和血常规,小动物超声心动图测量心率(heart rate,HR)、肺动脉加速时间与射血时间比(pulmonary artery acceleration time/ejection time,AT/ET)、三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE)、三尖瓣环收缩期峰值速度(tricuspid annular systolic velocity,S’)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,EF)和左室缩短分数(left ventricular fractional shortening,FS),靶向代谢组测序检测小鼠心脏花生四烯酸代谢,ELISA检测小鼠心脏、肝脏、棕色脂肪和血浆的12,13-二羟基-9-氧杂十八碳二烯酸(12,13-Dihydroxy-9Z-octadecenoic acid,12,13-diHOME)水平。②将18只小鼠随机分为平原组(P+S)、高原组(H+S)和高原给12,13-diHOME组(H+di),同前检测小鼠体质量、血常规和心脏超声。③将32只小鼠随机分为高原组(H+S)、高原给塞来昔布组(H+Cel)、高原给可溶性环氧化物水解酶抑制剂(soluble epoxide hydrolase inhibitor,sEHI)组(H+sEHI)和高原同时给sEHI和塞来昔布组(H+sEHI+Cel),同前检测体质量、血常规和心脏超声,ELISA检测小鼠心脏和血浆的12,13-diHOME和环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)水平。结果①与P+S组比较,H+S组心脏中的12,13-diHOME水平显著下降(P<0.001),白细胞(white blood cell,WBC)和中性粒细胞(neutrophil,NEUT)数量显著上升(P<0.01),TAPSE、S’和AT/ET的静息水平和负荷水平均显著降低(P<0.01,P<0.001);与H+S组比较,H+Cel组心脏中的12,13-diHOME水平显著提高(P<0.05)、白细胞和淋巴细胞(Lymphocyte,LYM)数量显著下降(P<0.01,P<0.05),TAPSE和S’的负荷水平和储备均显著提高(P<0.01,P<0.001)。②与H+S组比较,H+di组TAPSE的静息水平和负荷水平均显著提高(P<0.001),其储备也有提高趋势(P=0.0532),白细胞和中性粒细胞水平没有改变。③与H+Cel组比较,H+sEHI和H+sEHI+Cel组心脏中的12,13-diHOME水平显著下降(P<0.01,P<0.05),心功能无显著改变;与H+S组比较,H+Cel组,H+sEHI组和H+sEHI+Cel组小鼠白细胞和淋巴细胞数量均显著下降(P<0.01,P<0.001),血清中的EETs水平显著提高(P<0.01,P<0.001)。结论塞来昔布通过CYP450-sEH代谢途径提升急性高原缺氧小鼠心脏中12,13-diHOME水平并显著改善了急性高原缺氧小鼠的右心功能。 展开更多
关键词 塞来昔布 高原 缺氧 右心功能 12 13-diHOME
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Perilipin 2在小鼠肝脏CGI-58特异性敲除所致肝脏微泡型脂肪变性中的作用
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作者 张艺馨 李杰 +7 位作者 万小勤 蒋孝清 陈江慧 邓芳 李旻典 张倩 包鑫余 张志辉 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第15期1701-1712,共12页
目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5... 目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及对照Micro-RNA的腺相关病毒)和实验组(Mi-KD组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及靶向Plin2的Micro-RNA的腺相关病毒),记录小鼠体质量变化,检测小鼠代谢相关表型和肝脏病理学的差异,RT-qPCR检测小鼠肝脏脂质代谢和胆固醇代谢相关基因的改变;以AML-12小鼠肝细胞作为细胞模型,构建SiRNA实现AML-12细胞Plin2/Plin3敲低,Bodipy染色和酶比色法检测对比正常培养和OA诱导下Plin2/Plin3敲低后AML-12细胞脂滴生成和脂质蓄积。结果Mi-KD小鼠肝脏中的PLIN2蛋白水平降低了99%以上;Mi-KD缓解了CGI-58特异性敲除雌鼠的肝肿大(P=0.0195)和肝细胞损伤(P=0.0004),降低了组织学NAS评分(P=0.0002)和肝脏甘油三酯含量(P=0.0166),显著改善了肝脏CGI-58特异性敲除所致的肝脏微泡型脂肪变性;敲低Plin2使AML-12细胞内甘油三酯含量呈下降趋势,敲低Plin3显著降低AML-12细胞内甘油三酯含量(P=0.0014);在OA诱导下,Plin2/Plin3敲低均显著降低OA诱导的AML-12细胞内甘油三酯的蓄积(P<0.05)。结论肝脏Plin2在CGI-58敲除所致的微泡型脂肪变性的发展过程中至关重要,Plin2和Plin3均参与肝细胞脂滴生成与脂质蓄积,且Plin3的作用强于Plin2。 展开更多
关键词 肝脏微泡型脂肪变性 围脂滴包被蛋白2 比较鉴定基因-58 钱林-多尔夫曼综合征 脂滴
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