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环境音乐改善神经质人格倾向大学生睡眠质量及认知能力的随机对照研究 被引量:2
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作者 胡顺平 陈文豪 +2 位作者 字国润 黄诗雨 李瑾怡 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期1343-1353,共11页
目的探索环境音乐对神经质大学生睡眠质量及认知能力的作用。方法选取2021年10月到2022年1月某医科大学临床专业30名具有睡眠问题[匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)≥8分]的神经质人格倾向大学生作为研究对象,... 目的探索环境音乐对神经质大学生睡眠质量及认知能力的作用。方法选取2021年10月到2022年1月某医科大学临床专业30名具有睡眠问题[匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)≥8分]的神经质人格倾向大学生作为研究对象,按随机数字表法将大学生分为试验组和对照组(n=15)。试验组睡前通过蓝牙音乐盒子接受30 min环境音乐干预,对照组的蓝牙音乐盒子中无音乐播放,两组均干预2 d。比较两组干预前后的睡眠质量[睡眠潜伏期(sleep onset latency,SOL)、睡眠总时长(total sleep time,TST)、睡眠效率(sleep efficiency,SE)、快速眼动期(rapid eye movement,REM)、非快速眼动期(non-rapid eye movement,NREM)]和认知能力[疲劳诱导范式、注意网络测试(attention network test,ANT)、N-back范式]。结果试验组的第1期(NREM 1,N1)、第2期(MREM 2,N2)、第3期(NREM 3,N3)SOL[4.000(3.000,6.000)vs 10.000(7.500,12.000),P=0.003;6.000(5.500,9.000)vs 12.500(9.500,17.500),P=0.006;16.000(13.000,19.500)vs 34.500(22.000,46.000),P=0.002]均显著短于对照组,试验组的N3总时长(109.433±27.281 vs 85.233±23.426,P=0.018)较对照组显著更长;认知能力方面,试验组的ANT正确率(98.333±1.247 vs 96.154±2.851,P=0.016)显著高于对照组。结论环境音乐可通过缩短SOL、延长N3总时长改善神经质人格倾向大学生的睡眠质量,此外环境音乐还可提升其专注力水平。 展开更多
关键词 环境音乐 睡眠质量 神经质 大学生 认知能力
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睡眠与记忆巩固
2
作者 胡波 谭萱 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第4期290-297,共8页
记忆是指大脑将从机体内、外部获取的信息保存一段时间的生理过程。在大脑中,散在分布于不同脑区的神经元集群将经历过的场景或事件信息进行编码并形成记忆,从而能提取出来以指导个体在未来类似场景或事件中的行为。除非被巩固,新形成... 记忆是指大脑将从机体内、外部获取的信息保存一段时间的生理过程。在大脑中,散在分布于不同脑区的神经元集群将经历过的场景或事件信息进行编码并形成记忆,从而能提取出来以指导个体在未来类似场景或事件中的行为。除非被巩固,新形成的记忆往往快速消退。睡眠是一种具有多种生理功能的大脑状态,包括非快速眼动(non-rapid eye movement sleep,NREM)睡眠和快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠两个时相。记忆形成的涉及编码、巩固和提取3个过程。睡眠总时间减少或者睡眠片段化会导致多种类型记忆巩固的受损,表明促进记忆巩固是睡眠的重要生理功能之一。本文总结了NREM睡眠和REM睡眠参与记忆巩固的实验证据,并探讨了睡眠可能通过记忆重激活和突触修饰等机制促进记忆巩固。未来的研究方向可能包括进一步探索睡眠如何协调突触“降尺度”和“升尺度”、REM睡眠如何与NREM睡眠协作互补、神经胶质细胞在睡眠促进记忆巩固中的作用,以及控制NREM和REM睡眠的脑区是否以及如何直接参与记忆巩固的调控。 展开更多
关键词 睡眠 记忆巩固 重激活 突触可塑性
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高特质焦虑个体内隐与外显情绪调节的行为学特点分析 被引量:1
3
作者 王小雪 黄俊 +4 位作者 尹旦旭 邓宇豪 郑祖盛 伍芳慧 汪涛 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第7期742-748,F0003,共8页
目的探究高特质焦虑个体认知重评和表达抑制的使用习惯及其在内隐/外显条件下使用2种情绪调节策略的特点。方法于2023年6月至2023年7月招募57名某军医大学非心理学专业本科生或研究生被试。采用特质焦虑量表(Trait form of Spielberger... 目的探究高特质焦虑个体认知重评和表达抑制的使用习惯及其在内隐/外显条件下使用2种情绪调节策略的特点。方法于2023年6月至2023年7月招募57名某军医大学非心理学专业本科生或研究生被试。采用特质焦虑量表(Trait form of Spielberger’s State-Trait Anxiety Inventory,STAI-T)和情绪调节问卷(Emotion Regulation Questionnaire,ERQ)对其焦虑水平以及认知重评和表达抑制2种策略的使用习惯进行调查。按照STAI-T得分将其分为高特质焦虑(high trait anxiety,HTA)和低特质焦虑(low trait anxiety,LTA)2组,其中HTA组28例,LTA组29例,并采用内隐和外显情绪调节任务分析比较2种策略对负性情绪愉悦度和唤醒度的改善效果,以及外显条件下2种策略的难度和成功度差异。结果①2组均习惯于使用认知重评,而较少使用表达抑制[t(27)=3.94,P<0.001;t(28)=11.33,P<0.001];相较于LTA个体,HTA个体表达抑制的使用频率更高[t(55)=3.02,P<0.01],而认知重评的使用频率较低[t(55)=-2.20,P=0.02];②内隐条件下,相对于中性启动,认知重评(愉悦度:2.56±0.11 vs 2.73±0.12,P<0.01;唤醒度:6.68±0.18 vs 6.51±0.20,P<0.05)和表达抑制启动(愉悦度:2.56±0.11 vs 2.86±0.11,P<0.001;唤醒度:6.68±0.18 vs 6.30±0.20,P<0.001)都可改善2组被试的负性情绪体验,且表达抑制的效果更好(愉悦度:P<0.001,唤醒度:P<0.001)。③外显条件下,认知重评(愉悦度:2.92±0.12 vs 5.09±0.09,P<0.001;唤醒度:6.43±0.20 vs 4.33±0.21,P<0.001)和表达抑制(愉悦度:2.92±0.12 vs 4.34±0.09,P<0.001;唤醒度:6.43±0.20 vs 4.22±0.22,P<0.001)均可显著改善HTA和LTA个体的负性情绪体验,且认知重评对愉悦度的提升优于表达抑制(P<0.001);不同特质焦虑水平间比较显示HTA个体对两种情绪调节策略的使用均显得更为困难[认知重评:t(55)=2.16,P=0.02;表达抑制:t(55)=2.92,P<0.01],且表达抑制的情绪调节成功度更低[t(55)=-1.88,P=0.03];对HTA个体自身而言,使用表达抑制的难度要大于认知重评[4.00±1.81 vs 5.00±1.80,t(27)=-2.78,P<0.01],且成功度更低[7.04±1.00 vs 6.64±1.13,t(27)=2.09,P=0.02]。④比较内隐和外显条件下的情绪调节效应,发现高、低特质焦虑个体外显情绪调节对愉悦度(外显重评vs内隐重评:5.09±0.09 vs 2.73±0.12,P<0.001;外显抑制vs内隐抑制:4.34±0.09 vs 2.86±0.11,P<0.001)和唤醒度(外显重评vs内隐重评:4.33±0.21 vs 6.51±0.20,P<0.001;外显抑制vs内隐抑制:4.22±0.22 vs 6.30±0.20,P<0.001)的改善效果均优于内隐条件。结论高特质焦虑个体存在认知重评使用相对不足、表达抑制使用偏多的特点;在内隐和外显条件下,认知重评和表达抑制均能有效改善高特质焦虑个体的负性情绪体验,且外显情绪调节的效果均优于内隐。 展开更多
关键词 内隐/外显情绪调节 认知重评 表达抑制 特质焦虑
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丘脑室旁核腺苷A1受体表达变化及其在睡眠调控中的作用
4
作者 朱一峰 王娜 +4 位作者 胡俊雅 雷梦珠 夏建霞 王亚玲 胡志安 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第8期766-774,共9页
目的 探究丘脑室旁核(paraventricular thalamus,PVT)内腺苷A1受体在觉醒/睡眠状态下的表达模式及其在调控睡眠中的作用。方法 选取6~12周龄雄性C57BL/6J小鼠(体质量22~28 g)为实验动物,按照随机数字表法将实验动物分为ZT0组、ZT6组、Z... 目的 探究丘脑室旁核(paraventricular thalamus,PVT)内腺苷A1受体在觉醒/睡眠状态下的表达模式及其在调控睡眠中的作用。方法 选取6~12周龄雄性C57BL/6J小鼠(体质量22~28 g)为实验动物,按照随机数字表法将实验动物分为ZT0组、ZT6组、ZT10组、ZT12组、睡眠剥夺组和恢复睡眠组(n=16或n=4),采用RT-qPCR和荧光原位杂交方法,检测PVT脑区腺苷A1受体RNA表达变化。采用离体全细胞膜片钳记录方法,观察腺苷对小鼠PVT神经元膜电位和放电频率的影响。将实验动物按照随机数字表法分为腺苷A1受体干扰组(n=8)和干扰对照组(n=7),采用RNA干扰和脑肌电记录技术,观察在睡眠剥夺6 h、恢复睡眠4 h过程中2组觉醒及睡眠时间变化。结果 RT-qPCR和荧光原位杂交实验表明小鼠PVT中腺苷A1受体受觉醒/睡眠状态的影响,ZT0组(活跃期)表达明显高于ZT12组(非活跃期,P<0.05)。全细胞膜片钳结果显示腺苷对PVT神经元的抑制效应有2种反应类型,随腺苷A1受体表达水平降低而减弱(P<0.05)。睡眠剥夺后,睡眠压力越大,腺苷A1受体表达水平呈现显著组间差异:睡眠剥夺组显著高于恢复睡眠组(P<0.05),而恢复睡眠组又高于正常昼夜节律的ZT6组和ZT10组(P<0.05)。与干扰对照组相比,PVT脑区腺苷A1受体干扰组在恢复睡眠1 h内觉醒时间明显升高,睡眠时间明显下降(P<0.05)。结论 PVT内腺苷A1受体的表达受到睡眠压力的动态调控,表达水平随着睡眠压力增大而升高。 展开更多
关键词 腺苷A1型受体 丘脑室旁核 觉醒/睡眠 睡眠压力
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日常饮食影响高原官兵军事训练伤发生的调查分析
5
作者 董雨桐 杨茂林 +7 位作者 张洋铠 杨俊江 李晓波 李莫 张辰 阮艳 张俊磊 胡彦 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第1期30-37,共8页
目的探究高原部队官兵军事训练伤的发生规律和日常饮食对训练伤发生的影响,为高原部队科学施训及卫勤保障提供理论支撑。方法本研究采用横断面研究设计方案,自主设计“高原部队军事训练伤调查表”,于2024年7月对常驻高原部队官兵的训练... 目的探究高原部队官兵军事训练伤的发生规律和日常饮食对训练伤发生的影响,为高原部队科学施训及卫勤保障提供理论支撑。方法本研究采用横断面研究设计方案,自主设计“高原部队军事训练伤调查表”,于2024年7月对常驻高原部队官兵的训练伤、日常饮食等情况进行问卷调查,对数据进行统计分析。结果在3655名调查对象中,训练伤发生率为17.87%。体能训练(45.94%)为训练伤高发课目,冬季(31.39%)为训练伤高发季节。腰(28.48%)、膝(22.21%)和踝部(18.07%)是常见的损伤部位。扭伤(28.48%)、慢性疲劳性损伤(18.38%)和拉伤(12.25%)为常见的损伤类型。高原部队官兵日常饮食中粗粮及薯类、豆制品类、水产类和坚果类摄入偏低。多因素Logistics回归分析显示摄入水果(OR=0.625,95%CI:0.508~0.768,P<0.001)和坚果(OR=0.759,95%CI:0.654~0.879,P<0.001)与高原训练伤发生具有关联性。结论较之既往研究数据,本次调查中高原官兵训练伤发生规律一致、发生率略有下降;这可能与经常摄入水果和坚果有关联。 展开更多
关键词 高原官兵 军事训练伤 健康
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丘脑连接核对NREM睡眠期内侧前额叶皮层纺锤波的影响
6
作者 张磊 陆敏敏 +2 位作者 张小龙 何超 肖琴 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第4期298-306,共9页
目的探索丘脑连接核(thalamic nucleus reuniens,RE)在非快速眼动(non-rapid eye movement,NREM)睡眠期间对内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)纺锤波以及神经元活动的影响。方法将13只野生型C57BL/6J雄性小鼠(8~12周龄,体... 目的探索丘脑连接核(thalamic nucleus reuniens,RE)在非快速眼动(non-rapid eye movement,NREM)睡眠期间对内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)纺锤波以及神经元活动的影响。方法将13只野生型C57BL/6J雄性小鼠(8~12周龄,体质量22~28 g)随机分为实验组(n=7)和对照组(n=6)。采用光遗传抑制技术结合多通道记录技术,在NREM睡眠期间用特异性黄光抑制RE投射到mPFC的神经元末梢20 s,两次光刺激间隔大于5 min。根据神经元的波宽参数和放电频率,鉴定神经元类型和分布情况,并分析抑制后mPFC中纺锤波活动的变化以及中间神经元和锥体神经元的放电变化。结果形态学数据验证了RE发出的神经纤维密集的投射到mPFC,且主要分布在深层。与光刺激前相比,实验组小鼠在光刺激期间mPFC的纺锤波活动受到明显影响,主要表现在纺锤波的发生频率降低、中心频率降低以及峰-峰值降低(P<0.05),对纺锤波时长、循环个数、对称性及能量值均无影响,同时,在对照组小鼠中的纺锤波指标没有明显变化。小鼠mPFC的中间神经元占比为21.9%,锥体神经元占比为78.1%。光刺激期间实验组中间神经元的放电频率明显下降(P<0.05),锥体神经元的放电频率没有明显变化,而对照组小鼠的中间神经元及锥体神经元的放电活动均不受影响。结论在NREM睡眠期间,RE输入可能通过激活中间神经元,从而参与mPFC的纺锤波网络振荡的发生。 展开更多
关键词 丘脑连接核 非快速眼动 内侧前额叶皮层 光遗传抑制 纺锤波
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体外培养人胸腺组织切片残余细胞类型、分子表达谱与质量评估的研究
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作者 关万青 罗贵华 +6 位作者 撖菁萱 向群 安云飞 赵录 糜建红 冯泽清 吴玉章 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第9期893-903,共11页
目的拟通过单细胞转录组测序技术(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)解析移植前体外培养人胸腺组织切片的残余细胞类型和功能,并利用培养上清液分子标志物的水平特征建立胸腺组织切片质量评估方法。方法收集2023年5月至2024年1月... 目的拟通过单细胞转录组测序技术(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)解析移植前体外培养人胸腺组织切片的残余细胞类型和功能,并利用培养上清液分子标志物的水平特征建立胸腺组织切片质量评估方法。方法收集2023年5月至2024年1月在重庆医科大学附属儿童医院心胸外科接受心脏外科手术的18例先天心脏病患者废弃的胸腺制备成胸腺组织切片。体外培养14 d后,通过scRNA-seq鉴定残余的细胞类型,联合基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析残余细胞的功能,并查阅胸腺组织切片培养的相关文献筛选出指示胸腺细胞功能的分子标志物。采用ELISA检测上清液分子标志物的蛋白水平变化,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC),以曲线下面积(area under the curve,AUC)判定上清液分子标志物对胸腺组织切片质量的评估价值。将分子标志物判定为质量检测合格与质量检测不合格的胸腺组织切片移植至6~8周龄Balb/c-nude雄性小鼠(体质量14~17 g)皮下(对照组不移植胸腺组织切片),通过流式细胞术和组织学检测分析移植后免疫重建效果。结果(1)scRNA-seq数据显示,胸腺组织切片中含有11种细胞,主要细胞为上皮细胞、成纤维细胞和T细胞。GO和KEGG富集分析显示,上皮细胞与趋化作用、上皮细胞发育、细胞基质粘附、紧密连接等条目相关;成纤维细胞主要与细胞外基质组织、上皮细胞增殖、负向调控细胞迁移、肌动蛋白细胞骨架调节等条目相关;T细胞主要与T细胞分化、T细胞活化的调控、T细胞凋亡、T细胞受体信号等条目相关。(2)筛选出CCL19、CCL21、CXCL12、CXCL16、IL16、SELL作为指示胸腺细胞功能的分子标志物,与第1天相比,CCL19、CCL21、CXCL12和CXCL16蛋白分泌量伴随体外培养显著增加(P<0.05),IL16和L-selectin(SELL表达分泌的蛋白)蛋白分泌量伴随体外培养显著下降(P<0.05)。联合IL16和L-selectin生成预测因子Pre1评估体外培养1 d的胸腺组织切片质量的价值最高,ROC曲线下面积为0.883。联合CCL19、CCL21、CXCL12、CXCL16生成预测因子Pre2评估体外培养14 d的胸腺组织切片质量的价值最高,ROC曲线下面积为0.948。(3)裸鼠移植实验证实:与对照组相比,质量检测合格的胸腺组织切片能在体内发育成胸腺结构,并有效提升裸鼠外周血中T细胞的比例(P<0.01),而质量检测不合格的胸腺组织切片移植到裸鼠体内无法重建裸鼠的T细胞发育。结论移植前胸腺组织切片残留的组成细胞主要为上皮细胞、成纤维细胞和T细胞;IL16和L-selectin可作为判定胸腺原料质量的潜在指标。CCL19、CCL21、CXCL12和CXCL16可有效评估胸腺组织切片成品的质量。 展开更多
关键词 人胸腺组织切片 残余细胞类型 分子标志物 质量评估
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基于生物信息学和机器学习鉴定慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压标志物及实验验证
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作者 杨燕 陶春容 +2 位作者 朱佑君 张聪 李德峰 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第9期948-958,共11页
目的 利用生物信息学筛选诊断慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的关键生物标志物,并验证其临床意义。方法 通过高通量测序数据分析鉴定了COPD合并PAH... 目的 利用生物信息学筛选诊断慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的关键生物标志物,并验证其临床意义。方法 通过高通量测序数据分析鉴定了COPD合并PAH的差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),并通过功能富集分析探讨了这些基因的生物学功能。利用最小绝对收缩与选择算子(least absolute shrinkage and selection operator, LASSO)、随机森林(random forest, RF)、支持向量机递归特征消除(support vector machine-recursive feature elimination, SVM-RFE)机器学习方法筛选出5个潜在的生物标志物。通过单细胞分析揭示了关键基因在巨噬细胞中的表达模式。提取肺组织巨噬细胞进行细胞水平验证,观察肺PAH关键生物标志物表达差异。通过外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)数据验证关键生物标志物临床意义。利用缺氧方法建立COPD合并PAH小鼠模型,将16只8周龄普通级COPD小鼠(雌雄不限,体质量20~22 g)按随机数字抽样法分为(n=8):缺氧组(氧浓度为10%±0.5%,COPD合并PAH组)和常氧组(COPD组)。使用免疫荧光技术标记关键生物标志物,计算表达情况。结果 COPD合并PAH筛选出28个DEGs(|Log_(2)FC|≥2, P<0.05)。功能富集分析显示,COPD合并PAH的DEGs与主要组织相容性复合体(majorhistocompatibility complex,MHC)Ⅱ和细胞分裂相关,参与溶酶体、氧化磷酸化及细胞周期通路(P<0.05)。机器学习得到5个潜在的生物标志物(GRN、KLF4、SHTN1、LRP1和GPNMB),进一步的单细胞分析揭示了这些标志物在疾病发展中存在逆向表达模式。从PBMCs中构建的诺模图模型,用于诊断COPD合并PAH[受试者操作曲线下面积(area under the subject curve,AUC)为0.907]。COPD合并PAH组GRN、KLF4、SHTN1、LRP1和GPNMB蛋白和基因显著高表达(P<0.05)。结论 本研究发现了GRN、KLF4、SHTN1、LRP1和GPNMB可作为COPD合并PAH预测和诊断的关键生物标志物,为COPD合并PAH的临床治疗提供了新的见解。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压 诊断标志物 机器学习 生物信息学分析 肺巨噬细胞
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新型冻干血小板联用乳酸林格氏液救治家兔失血性休克海水浸泡的复苏效果观察
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作者 代承麟 杜文琼 +9 位作者 唐婷 杨昊洋 陈丽缘 张冬朝阳 钟鑫 蒋仁庆 陈灿 贾益君 宗兆文 胡波 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第8期756-765,共10页
目的评估新型冻干血小板(lyophilized platelet,LP)即凝血酶刺激下LP联用乳酸林格氏液对家兔失血性休克海水浸泡的复苏效果。方法将50只家兔按随机数字表法分为A、B、C、D、E 5组(n=10),3%戊巴比妥钠按1 mL/kg剂量麻醉家兔,给予左下肢... 目的评估新型冻干血小板(lyophilized platelet,LP)即凝血酶刺激下LP联用乳酸林格氏液对家兔失血性休克海水浸泡的复苏效果。方法将50只家兔按随机数字表法分为A、B、C、D、E 5组(n=10),3%戊巴比妥钠按1 mL/kg剂量麻醉家兔,给予左下肢软组织损伤,同时以纱布止血,计量下肢软组织损伤的失血量。右下肢进行股动脉插管,随后按照家兔总血容量的26%进行抽血,后将家兔竖直浸泡在3%人工海盐模拟海水中,海水没过剑突,15 min后捞出。按照A组:致伤后不复苏;B组:致伤后输注乳酸林格氏液;C组:致伤后输注乳酸林格氏液及新鲜血小板;D组:致伤后输注乳酸林格氏液加LP;E组:致伤后输注乳酸林格氏液加新型LP,给予对应复苏策略。实验在致伤前及伤后1、2、4 h检测凝血功能、血常规、血气、血栓弹力图等指标。结果成功制备出具有功能活性的LP及家兔失血性休克海水浸泡损伤模型。在致伤后1 h,联用血小板制剂复苏的C、D、E组平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)显著高于未复苏的A组(P<0.05),C组的乳酸值(lactate,Lac)显著低于A、B组(P<0.05),C、D、E组的碱剩余(base excess,BE)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)显著低于A、B组(P<0.05),A组的凝血酶原时间(prothrombin time,PT)较致伤前显著延长(P<0.05)。伤后2 h,C、D组的MAP高于A、B组,E组MAP高于A组(P<0.05),C、E组的Lac低于A、B组,而D组Lac低于A组(P<0.05),C、D、E3组的BE、BUN值均低于A、B组(P<0.05),C组的最大振幅(maximum amplitude,MA)高于A组,A、D组此刻MA值较本组致伤前显著下降(P<0.05),A、D组的活化部分凝血时间(activated partial clotting time,APTT)较致伤前延长(P<0.05)。伤后4 h,C、D、E组的MAP高于A、B组,B组MAP高于A组(P<0.05),C、D、E组的Lac、BUN值均低于A、B组(P<0.05),C、D组BE值低于A组,E组BE值低于A、B组(P<0.05),B、C、E组的MA值高于A组(P<0.05),而A、D组的MA值、APTT值较致伤前本组初始值显著下降(P<0.05)。结论新型LP联用乳酸林格氏液能显著提高家兔的MAP,降低其乳酸值,维持血凝块强度及凝血功能。 展开更多
关键词 冻干血小板 失血性休克 海水浸泡 复苏 血栓弹力图
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雷公藤红素通过抑制NF-κB减轻草酸钠诱导的急性肾损伤和晶体沉积
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作者 刘益亨 郑权友 +6 位作者 张湾元 杨琛皓 陈思宇 林文标 赵斯羽 许桂莲 张克勤 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第7期691-700,共10页
目的探究雷公藤红素(Celastrol,Cel)在减轻草酸钠(sodium oxalate,NaOx)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和晶体沉积中的作用及其机制。方法选用C57BL/6雄性小鼠(年龄8~12周,体质量22~24 g),按随机数字表法分为3组:Saline组(... 目的探究雷公藤红素(Celastrol,Cel)在减轻草酸钠(sodium oxalate,NaOx)诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和晶体沉积中的作用及其机制。方法选用C57BL/6雄性小鼠(年龄8~12周,体质量22~24 g),按随机数字表法分为3组:Saline组(对照组)腹腔注射生理盐水,正常饮用水;NaOx组(损伤组),腹腔注射NaOx(75 mg/kg),NaOx溶液(50μmol/L)作为饮用水;NaOx+Cel组(治疗组),提前24 h腹腔注射Cel(1 mg/kg),腹腔注射NaOx(75 mg/kg),NaOx溶液(50μmol/L)作为饮用水,24 h后收集所有标本。选用HK-2细胞构建模型,按随机数字表法分为4组:Medium组不作处理;NaOx组加入NaOx(终浓度500μmol/L)处理细胞;NaOx+Cel组在预处理Cel(终浓度400 nmol/L)2 h后加入NaOx(终浓度500μmol/L)处理细胞;NaOx+Cel+BA组在加入NaOx(终浓度500μmol/L)2 h后加入NF-κB激动剂BA(终浓度8μmol/L)处理细胞,其他步骤同NaOx+Cel组,24 h后收集各组细胞。采用Von Koosa和细胞黏附实验观察晶体沉积;采用HE染色观察肾脏组织病理并进行损伤评分;采用CCK-8检测NaOx和Cel的最适浓度;采集血清检测尿素和肌酐;采用IHC检测OPN、CD44、KIM-1、NGAL、p65、IL-1β、BAX、Caspase-3的表达;Western blot检测OPN、CD44、KIM-1、p65、P-p65、IL-1β蛋白表达。结果动物实验中,与NaOx组相比,NaOx+Cel组小鼠晶体沉积减少(P<0.0001),肾小管受损减轻(P<0.01),血清尿素和肌酐降低(P<0.05),肾脏黏附分子OPN与CD44、肾脏损伤分子KIM-1与NGAL、炎症相关分子p65与IL-1β、凋亡相关分子BAX、Caspase-3表达均下降(P<0.05)。而在细胞实验中,与NaOx组相比,NaOx+Cel组的晶体黏附减少(P<0.0001),黏附分子OPN与CD44表达下降(P<0.05),炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值下调(P<0.05),肾损伤分子KIM-1下调(P<0.05)。与NaOx+Cel组相比,NaOx+Cel+BA组晶体黏附明显增多(P<0.0001),炎症分子IL-1β和P-p65/p65的比值上升(P<0.05),肾损伤分子KIM-1增多(P<0.05)。结论雷公藤红素可能通过抑制NF-κB的活化减轻NaOx诱导的肾组织中晶体的沉积和AKI。 展开更多
关键词 雷公藤红素 草酸钠 NF-ΚB 急性肾损伤
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IGFBP5增龄性表达促进胸腺上皮细胞线粒体自噬和凋亡 被引量:2
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作者 陈禧禅 曾继涛 +2 位作者 瞿思铭 高维武 吴玉章 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期567-577,共11页
目的 探讨在胸腺上皮细胞中随年龄增长而上调表达的胰岛素样生长因子结合蛋白5(Insulin Like Growth Factor Binding Protein 5,IGFBP5)在胸腺衰退中的作用和机制。方法 使用基因差异表达分析方法从已发表人胸腺基质细胞单细胞数据集(GS... 目的 探讨在胸腺上皮细胞中随年龄增长而上调表达的胰岛素样生长因子结合蛋白5(Insulin Like Growth Factor Binding Protein 5,IGFBP5)在胸腺衰退中的作用和机制。方法 使用基因差异表达分析方法从已发表人胸腺基质细胞单细胞数据集(GSE147520)中筛选出随年龄增长表达上调程度最高的基因IGFBP5;Mfuzz趋势分析筛选出与IGFBP5具有相同表达趋势的基因;富集分析注释与IGFBP5共趋势基因集;使用蛋白序列比对工具研究IGFBP5蛋白氨基酸序列的人鼠同源性;使用NIH基因数据库研究IGFBP5在人鼠器官组织中表达模式;免疫组化研究IGFBP5在不同年龄C57/BL6小鼠胸腺中的表达模式;构建IGFBP5过表达胸腺上皮细胞系;透射电镜观察IGFBP5过表达胸腺上皮细胞系中线粒体的形态变化;免疫蛋白印记(Western Blot, WB)对线粒体及全细胞组分线粒体自噬标志物微管相关蛋白1B(Microtubule Associated Protein 1 Light Chain 3 Beta, LC3B)、PTEN诱导激酶1(Pten Induced Kinase 1, PINK1)、Parkin泛素蛋白连接酶(Parkin Rbr E3 Ubiquitin Protein Ligase, Parkin)、BCL2互作蛋白3(BCL2 Interacting Protein 3, BNIP3),细胞凋亡标记物活化型胱天蛋白酶3 (Cleaved-Caspase3)表达水平进行检测;细胞双重免疫荧光对线粒体标志物与线粒体探针(MitoTracker)胞内定位进行检测;使用流式细胞术(Flow Cytometry, FCM)对细胞系凋亡水平进行检测。结果 IGFBP5是人胸腺上皮细胞中随年龄增长表达上调程度最大的基因,与其具有共同表达模式的基因集显著富集在线粒体相关通路上。人与小鼠IGFBP5蛋白序列高度保守,其在人、小鼠多器官组织中表达模式相近,且IGFBP5在人、小鼠胸腺中均呈现中等表达水平;此外,IGFBP5在人和小鼠胸腺上皮中随年龄增长表达升高;在IGFBP5过表达小鼠胸腺上皮细胞系中,透射电镜结果表明线粒体自噬体增多,WB结果表明线粒体组分和细胞组分LC3B、PINK1、Parkin蛋白表达水平上调,BNIP3无明显差异;细胞双重免疫荧光结果表明LC3B、PINK1、Parkin蛋白胞质表达增多且与线粒体共定位;WB表明IGFBP5过表达鼠胸腺上皮细胞系中细胞凋亡标志物Cleaved-Caspase3水平升高;FCM表明IGFBP5过表达细胞系凋亡细胞比例增加。结论 人、小鼠胸腺上皮细胞中随年龄增长而表达升高的IGFBP5促进线粒体自噬和细胞凋亡,从而导致胸腺上皮细胞减少和胸腺功能衰退,因此,IGFBP5可成为干预胸腺衰老、重构人体免疫力的潜在靶标。 展开更多
关键词 胸腺上皮细胞 胰岛素样生长因子结合蛋白5 线粒体自噬 凋亡 胸腺衰退
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葡萄糖饥饿促进hnRNPA2B1细胞质转位并激活AKT维持前列腺癌细胞存活
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作者 孙梁博 贺梦 +3 位作者 刘冬 何凤田 连继勤 杨明珍 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第20期2284-2290,共7页
目的探讨葡萄糖饥饿后介导核不均一核糖核蛋白A2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1,hnRNPA2B1)向细胞质转位的分子机制及hnRNPA2B1细胞质转位增加对前列腺癌PC3细胞存活的影响。方法前列腺癌PC3细胞株在含葡萄糖的正常1... 目的探讨葡萄糖饥饿后介导核不均一核糖核蛋白A2B1(heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2B1,hnRNPA2B1)向细胞质转位的分子机制及hnRNPA2B1细胞质转位增加对前列腺癌PC3细胞存活的影响。方法前列腺癌PC3细胞株在含葡萄糖的正常1640培养基中常规培养(正常组),在不含葡萄糖的1640培养基中培养构建葡萄糖饥饿模型(饥饿组)。2组分别进行不同处理:去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)联合尼克酰胺(nicotinamide,NAM)处理(TSA/NAM组)、AKT抑制剂BEZ235处理、si-NC转染和si-hnRNPA2B1转染。采用细胞质和细胞核蛋白分离技术、免疫沉淀联合Western blot实验检测hnRNPA2B1乙酰化(acetylation,Ac)水平、AKT总蛋白及其磷酸化水平、细胞质和细胞核中hnRNPA2B1的表达水平;采用CCK-8检测各组细胞存活情况。结果与正常组比较,在葡萄糖饥饿处理3~5 h后,PC3细胞hnRNPA2B1蛋白乙酰化降低(P<0.01),其细胞质转位增加(P<0.01),AKT磷酸化增强促进AKT信号通路的激活;与饥饿组比较,使用TSA/NAM、BEZ235和转染si-hnRNPA2B1处理后hnRNPA2B1乙酰化水平明显上调(P<0.01),能够抑制葡萄糖饥饿介导的hnRNPA2B1细胞质转位、抑制AKT磷酸化,同时导致葡萄糖饥饿处理后的细胞存活率进一步降低(P<0.01)。结论葡萄糖饥饿环境通过诱导Ac-hnRNPA2B1-AKT信号通路激活,从而维持PC3细胞存活。 展开更多
关键词 葡萄糖饥饿 前列腺癌 核不均一核糖核蛋白A2B1 乙酰化 AKT信号
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环状RNA mmu_circ_0005019影响小鼠心肌细胞钙激活钾通道电流及动作电位
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作者 杨岚清 邬娜 +5 位作者 陈鹏慧 袁志权 李成英 吴龙 钟理 李亚斐 《陆军军医大学学报》 CSCD 北大核心 2024年第2期100-109,共10页
目的 探索环状RNA mmu_circ_0005019调控小电导钙激活钾(small-conductance calcium-activated potassium, SK)通道蛋白亚基SK3编码基因Kcnn3的表达,以及对小电导钙激活钾通道电流(IK,Ca)和动作电位时程(action potential duration, APD... 目的 探索环状RNA mmu_circ_0005019调控小电导钙激活钾(small-conductance calcium-activated potassium, SK)通道蛋白亚基SK3编码基因Kcnn3的表达,以及对小电导钙激活钾通道电流(IK,Ca)和动作电位时程(action potential duration, APD)的影响。方法 在小鼠HL-1细胞中分别构建mmu_circ_0005019过表达和干扰模型,分为过表达组(n=3)、空质粒组(n=3)、干扰1组(n=3)、干扰2组(n=3)、对照组(n=3),通过RT-qPCR、Western blot分析mmu_circ_0005019调节Kcnn3表达的分子机制,应用膜片钳技术电流钳模式记录全细胞的IK,Ca,并用电压钳模式记录APD。结果 成功构建了环状RNA mmu_circ_0005019过表达和干扰的HL-1细胞模型。过表达组的Kcnn3基因表达与空质粒组相比明显上调(P<0.05);干扰1组和干扰2组的Kcnn3基因表达与对照组相比均明显下调(P<0.05)。电生理发现过表达mmu_circ_0005019增加了HL-1细胞IK,Ca电流密度,APD显著缩短;相反,干扰mmu_circ_0005019减少了IK,Ca电流密度,APD显著延长。结论 mmu_circ_0005019可以上调小鼠HL-1细胞Kcnn3的表达水平,从而改变IK,Ca和APD,提示环状RNA mmu_circ_0005019可能在房颤发生中起到促进作用。 展开更多
关键词 环状RNA 心肌细胞 小电导钙激活钾通道 动作电位时程 膜片钳
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舒洛地特失活YAP减轻大鼠动静脉瘘新生内膜增生
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作者 李雅馨 李冰玉 +5 位作者 林鑫 刘烜 代承麟 赵渝 傅麒宁 王韵 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1403-1409,共7页
目的研究舒洛地特(sulodexide,SDX)对慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)大鼠动静脉瘘(arteriovenous fistula,AVF)新生内膜增生的作用及调节机制。方法选取体质量(300±50)g雄性大鼠18只,随机分为3组(n=6):AVF组,对正常大... 目的研究舒洛地特(sulodexide,SDX)对慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)大鼠动静脉瘘(arteriovenous fistula,AVF)新生内膜增生的作用及调节机制。方法选取体质量(300±50)g雄性大鼠18只,随机分为3组(n=6):AVF组,对正常大鼠进行AVF手术;慢性肾病组(CKD+AVF),大鼠经诱导慢性肾病后进行AVF手术+生理盐水灌胃2月;舒洛地特组(CKD+AVF+SDX),大鼠经诱导慢性肾病后进行AVF手术+8 mg/(kg·d)SDX灌胃2月。HE染色检测血管内膜增生程度,免疫荧光检测Hippo信号通路相关分子YAP、pYAP、YAP下游靶蛋白间充质细胞标志分子(connective tissue growth factor,CTGF)表达情况。以不同浓度SDX(0、2.5、5、10、20、40μg/mL)处理人脐静脉细胞融合细胞(EAHy926),并以2.5μg/mL SDX分别处理细胞24、48、72 h,用CCK-8法检测细胞存活率。进一步利用CKD大鼠血清处理细胞,并在此基础上用SDX及YAP阻断剂维替泊芬处理,通过Western blot实验检测YAP、pYAP、CTGF及内皮细胞标志分子CD31表达。结果HE染色及免疫荧光结果表明,与AVF组大鼠相比,慢性肾病组大鼠瘘口处内膜严重增生(P<0.05),pYAP表达微弱而CTGF表达增强,舒洛地特组经SDX灌胃处理后内膜增生减轻,pYAP表达增强,CTGF表达水平降低(P<0.05)。CCK-8结果表明,随SDX浓度及处理时间的增加,细胞存活率降低(P<0.05)。Western blot结果发现,SDX促进EAHy926细胞pYAP及CD31的表达,抑制了CTGF的表达(P<0.05),与维替泊芬处理效果一致。结论舒洛地特通过阻止CKD引起的YAP激活,减轻了AVF血管内膜增生。 展开更多
关键词 动静脉瘘 新生内膜增生 舒洛地特 YAP 内皮间质化
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丘脑连接核通过内侧内嗅皮层调控空间记忆初步研究
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作者 陆敏敏 肖琴 +4 位作者 罗心为 高添宇 张琪敏 张小龙 何超 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期507-514,共8页
目的 初步探究丘脑连接核(thalamic nucleus reuniens, RE)调控内侧内嗅皮层(medial entorhinal cortex, MEC)相关的空间记忆及机制。方法 Retrobeads介导的逆行示踪技术结合顺行示踪技术鉴定RE与MEC脑区之间的形态学联系。利用光纤记... 目的 初步探究丘脑连接核(thalamic nucleus reuniens, RE)调控内侧内嗅皮层(medial entorhinal cortex, MEC)相关的空间记忆及机制。方法 Retrobeads介导的逆行示踪技术结合顺行示踪技术鉴定RE与MEC脑区之间的形态学联系。利用光纤记录技术,记录并分析小鼠在空旷场探索时投射至MEC的RE神经元的活动特征。采用化学遗传学抑制RE-MEC通路探究对空间记忆的影响。结果 逆行与顺行示踪实验验证了RE发出神经纤维投射至MEC,且主要分布在浅层。光纤记录实验发现投射至MEC的RE神经元在小鼠在站立、抬头行为时活动增强,而在静止和理毛时活动减弱(P<0.01),且这群神经元的钙活动与小鼠运动速度呈正相关(R^(2)=0.077 3,P<0.001)。与对照组比较,化学遗传学抑制RE-MEC通路明显增加处理组小鼠在空旷场中探索的路程(P<0.01),而对中央区的停留时间、刻板理毛行为次数无影响。结论 RE-MEC通路在空间探索行为期间激活,参与空间学习记忆;抑制RE-MEC通路损害小鼠的空间记忆,延长小鼠对新环境空间信息进行表征的探索距离,而对小鼠的情绪无影响。 展开更多
关键词 丘脑连接核 内侧内嗅皮层 空间记忆 空旷场
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内侧前额叶皮质谷氨酸能神经元参与CD1小鼠攻击行为的机制研究
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作者 李加欣 黄露 +5 位作者 龙宗泓 张敏 温惠中 熊鹰 李洪 白福海 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1336-1343,共8页
目的研究CD1小鼠发动攻击行为的内在神经机制。方法通过驻地入侵实验筛选出具有攻击行为的CD1小鼠,攻击配对偏好进一步验证后使用c-Fos标记全脑激活的脑区,通过免疫荧光双标实验分析攻击行为激活了哪种类型的神经元,最后使用光遗传学调... 目的研究CD1小鼠发动攻击行为的内在神经机制。方法通过驻地入侵实验筛选出具有攻击行为的CD1小鼠,攻击配对偏好进一步验证后使用c-Fos标记全脑激活的脑区,通过免疫荧光双标实验分析攻击行为激活了哪种类型的神经元,最后使用光遗传学调控该类神经元的活性,观察其对攻击行为的影响。结果通过c-Fos筛选,约82%的CD1小鼠表现出攻击行为;攻击行为发生后主要激活内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC),免疫荧光双标结果显示mPFC脑区c-Fos阳性神经元主要是谷氨酸能神经元;最后,我们通过光遗传激活mPFC脑区谷氨酸能神经元,发现其能够抑制CD1小鼠的攻击行为;相反,光遗传抑制mPFC脑区谷氨酸能神经元,能够促进CD1小鼠的攻击行为。结论mPFC脑区谷氨酸能神经元是调控CD1小鼠发动攻击行为的重要组成部分。 展开更多
关键词 MPFC 谷氨酸能神经元 攻击行为
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HES5对肾小管上皮细胞转分化和凋亡的影响及其机制研究
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作者 张羽寒 衡雪 +3 位作者 朱琳 谢攀 许桂莲 彭侃夫 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1214-1225,共12页
目的探讨HES5(hairy and enhancer of split 5)对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和凋亡的作用及其潜在机制。方法分析和筛选GSE66494数据中的差异表达基因。建立小鼠的输尿管梗阻模型(unilateral uretera obstruction,UUO),检测肾... 目的探讨HES5(hairy and enhancer of split 5)对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和凋亡的作用及其潜在机制。方法分析和筛选GSE66494数据中的差异表达基因。建立小鼠的输尿管梗阻模型(unilateral uretera obstruction,UUO),检测肾组织中HES5的表达水平。TGF-β1(10 ng/mL)处理HK-2细胞24 h建立肾小管上皮-间质转化模型后,通过qRT-PCR和Western blot检测HES5的表达水平。用过表达HES5的质粒转染HK-2细胞,24 h后检测其纤连蛋白(Fibronectin,FN)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)和波形蛋白(Vimentin)及凋亡相关标志物(Bax、Bcl2)等蛋白表达;然后,将HK-2细胞分为4组:Control组、siHES5组、TGF-β1组、siHES5+TGF-β1组,检测各组的纤维化及凋亡标志物的表达情况。运用TUNEL及流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。Western blot检测各组AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K的蛋白表达。通过加入PI3K抑制剂(LY294002)处理过表达HES5的HK-2细胞后,检测Vimentin的表达。结果HES5的表达在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)和小鼠纤维化肾组织中均显著上调;过表达HES5可以促进HK-2细胞中FN、CollagenⅠ、Vimentin、Bax的合成,抑制Bcl2的表达(P<0.05);敲低HES5不仅下调纤维化标志物的表达,还抑制了肾小管上皮细胞凋亡;此外,HES5基因敲低使TGF-β1诱导的HK-2细胞内PI3K/AKT信号通路的激活程度降低(P<0.05);PI3K/AKT信号通路抑制剂减弱了HES5对Vimentin的诱导作用。结论敲低HES5可以抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化和凋亡,这可能与PI3K/AKT信号通路活性降低有关。 展开更多
关键词 HES5 上皮-间质转分化 细胞凋亡 PI3K/AKT信号通路 TGF-Β1
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Fgl2对小鼠急性肾损伤中巨噬细胞极化的作用
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作者 朱琳 许桂莲 +1 位作者 谢攀 彭侃夫 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第13期1467-1476,共10页
目的探讨纤维蛋白原样蛋白2(fibrinogen-like protein2,Fgl2)对顺铂诱导的急性肾损伤(cisplatin-induced acute kidney injury,Cis-AKI)中巨噬细胞极化的作用。方法选取24只8~10周龄(体质量20~25 g)的雄性野生型(Fgl2^(+/+))小鼠和Fgl2... 目的探讨纤维蛋白原样蛋白2(fibrinogen-like protein2,Fgl2)对顺铂诱导的急性肾损伤(cisplatin-induced acute kidney injury,Cis-AKI)中巨噬细胞极化的作用。方法选取24只8~10周龄(体质量20~25 g)的雄性野生型(Fgl2^(+/+))小鼠和Fgl2基因敲除(Fgl2^(-/-))小鼠各12只。单次腹腔注射生理盐水(saline)或顺铂(cisplatin,Cis)处理3 d,按随机数字表法分成4组(n=6):Fgl2^(+/+)Saline组、Fgl2^(+/+)Cis组、Fgl2^(-/-)Saline组和Fgl2^(-/-)Cis组。3 d后,检测肾功能相关指标血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平,HE染色评估肾损伤程度;Western blot检测肾组织中Fgl2和肾损伤分子1(kidney injury molecule 1,Kim-1)的表达;RT-qPCR检测Fgl2、Kim-1、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、IL-6、IL-12p40、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、TNF-α的表达;免疫组化检测肾脏Fgl2和巨噬细胞(F4/80^(+))的表达;免疫荧光检测肾组织中巨噬细胞(F4/80^(+))和M1型巨噬细胞(F4/80^(+)CD86^(+))的表达;流式细胞术检测肾组织中巨噬细胞(F4/80^(+))及M1型巨噬细胞(F4/80^(+)MHCⅡ+)、M2型巨噬细胞(F4/80^(+)CD206^(+))的表达。结果与Fgl2^(+/+)Saline组比较,Fgl2^(+/+)Cis组小鼠肾功能显著下降(P<0.05),肾小管损伤病理评分显著升高(P<0.05),肾组织Fgl2表达显著上调(P<0.05);与Fgl2^(+/+)Cis组相比,Fgl2^(-/-)Cis组小鼠肾功能显著下降(P<0.05),肾损伤相关分子Kim-1、NGAL表达显著升高(P<0.05),肾小管损伤病理评分显著升高(P<0.05),巨噬细胞浸润显著增加(P<0.05),M1型巨噬细胞相关分子IL-6、IL-1β、TNF-α和iNOS表达显著上升(P<0.05),流式细胞术结果显示M1型巨噬细胞百分比显著升高(P<0.05),M2型巨噬细胞百分比无明显变化,且M1型占比显著高于M2型(P<0.05)。结论Fgl2基因敲除可通过促进巨噬细胞向M1型转化加重Cis-AKI。 展开更多
关键词 顺铂 急性肾损伤 纤维蛋白原样蛋白2 巨噬细胞
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血小板/血红蛋白比值预测糖尿病足溃疡严重程度
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作者 李双江 卞士柱 +3 位作者 王红迁 李恒欣 彭桂亮 郭黎 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1057-1062,F0003,共7页
目的 探讨血小板/血红蛋白比值(platelet/hemoglobin, PHR)与糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer, DFU)严重程度的关系及其对DFU进展的预测价值。方法 纳入陆军军医大学第一附属医院内分泌科2018年3月至2023年3月住院的345名DFU患者,收... 目的 探讨血小板/血红蛋白比值(platelet/hemoglobin, PHR)与糖尿病足溃疡(diabetic foot ulcer, DFU)严重程度的关系及其对DFU进展的预测价值。方法 纳入陆军军医大学第一附属医院内分泌科2018年3月至2023年3月住院的345名DFU患者,收集患者的一般人口学资料,采血样本送本院检验科检测糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、血生化、血常规相关指标,并依据公式计算PHR。根据Wanger分级分为轻度溃疡组(n=145)和重度溃疡组(n=200)。比较2组患者基线资料的差异;多因素Logistic回归分析确定DFU重度溃疡的独立预测因子;绘制受试者工作特性曲线,以评估PHR预测DFU进展的价值。结果 重度溃疡组患者的HbA1c、FPG、血小板计数(PLT)和PHR等均显著高于轻度溃疡组(P<0.05)。多因素Logistic回归发现PHR、男性比例是DFU患者进展为重度溃疡的独立危险因素(P<0.05),而HDL-C是其保护因素(P<0.05)。PHR预测DFU患者发生重度溃疡的曲线下面积为0.701(95%CI:0.646~0.756)。结论 PHR与DFU的严重程度密切相关,且PHR对重度糖尿病足溃疡具有一定的预测价值。 展开更多
关键词 血小板/血红蛋白比值 糖尿病足溃疡 炎症 预测因子
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三结构域蛋白21通过下调自噬相关蛋白4B抑制肝细胞癌细胞增殖的实验研究 被引量:8
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作者 李涛 陈岺曦 +3 位作者 孙梁博 闫小晶 连继勤 何凤田 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期815-822,共8页
目的探讨三结构域蛋白21(tripartite motif 21,TRIM21)抑制肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖的可能机制。方法采用TCGA数据库的样本数据分析TRIM21在HCC组织中的表达水平;Western blot检测HCC细胞系中TRIM21表达情况,在H... 目的探讨三结构域蛋白21(tripartite motif 21,TRIM21)抑制肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖的可能机制。方法采用TCGA数据库的样本数据分析TRIM21在HCC组织中的表达水平;Western blot检测HCC细胞系中TRIM21表达情况,在HepG2细胞中过表达TRIM21,并在SMMC7721细胞中敲低TRIM21;CCK-8和细胞克隆形成实验分别检测过表达和敲低TRIM21对HepG2和SMMC7721细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡的情况;Western blot检测TRIM21对自噬相关蛋白4B(autophagy related 4B,ATG4B)水平的影响;分别在HepG2细胞中下调ATG4B表达和在SMMC7721细胞中过表达ATG4B,CCK-8检测细胞增殖变化,流式细胞术检测细胞周期变化。结果 TRIM21在HCC组织中的表达水平较正常肝组织显著下调(n=49,P<0.05);在HepG2细胞中过表达TRIM21能显著降低细胞存活率(P<0.01)、抑制细胞增殖(P<0.01),在SMMC7721细胞中下调TRIM21的表达能显著增加细胞存活率(P<0.05)、促进细胞增殖(P<0.05)。过表达或敲低TRIM21对HCC细胞凋亡影响不明显;TRIM21在HCC细胞中可以抑制ATG4B的表达;而在HCC细胞中过表达或下调ATG4B也可以发挥促进或抑制细胞增殖的效果(P<0.05),ATG4B影响HCC细胞增殖的机制主要是改变细胞周期进程。结论 TRIM21在HCC中可通过下调ATG4B而抑制细胞增殖。 展开更多
关键词 三结构域蛋白21 细胞增殖 自噬相关蛋白4B 肝癌
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