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山麦冬总电甙对实验性心肌缺血的影响 被引量:43
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作者 宋晓亮 高广猷 叶丽虹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期329-332,共4页
用两个模型研究山麦冬总皂甙(TSLSL)对实验性心肌缺血的影响,结果显示,TSLSL(40mg·kg-1,ip)可明显降低Iso所致大鼠心肌缺血模型血清CPK水平和心电图ΣST段变化.在结扎冠脉所致心肌梗塞实验中... 用两个模型研究山麦冬总皂甙(TSLSL)对实验性心肌缺血的影响,结果显示,TSLSL(40mg·kg-1,ip)可明显降低Iso所致大鼠心肌缺血模型血清CPK水平和心电图ΣST段变化.在结扎冠脉所致心肌梗塞实验中,TSLSL(60mg·kg-1,ip)可显著抑制心肌组织CPK的释放,同时TSLSL能保护心肌SOD活性,降低心肌MDA水平,此外还降低心肌FFA的生成,缩小心肌梗塞面积.实验结果表明,TSLSL对实验性心肌缺血有保护作用,其作用机制可能与防止心肌细胞脂质过氧化及改善脂肪酸代谢有关。 展开更多
关键词 山麦冬 总皂甙 心肌缺血 药理学 异丙肾上腺素
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山麦冬总氨基酸对大鼠实验性心肌缺血的保护作用 被引量:25
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作者 高广猷 宋晓亮 叶丽虹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1993年第4期281-284,共4页
山麦冬总氨基酸(Tal5 mg·kg^(-1)iP)对垂体后叶索致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠Tal10mg·kg^(-1),ip可对抗ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)的释放,降低血清CP... 山麦冬总氨基酸(Tal5 mg·kg^(-1)iP)对垂体后叶索致大鼠心电图急性缺血性改变有明显的预防作用。在异丙肾上腺素引起的心肌损伤大鼠Tal10mg·kg^(-1),ip可对抗ST段升高,显著抑制心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)的释放,降低血清CPK水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶活性,减少丙二醛生成。在结扎冠脉的心肌梗塞大鼠,Tal15 mg·kg^(-1),ip明显抑制血清CPK和乳酸脱氨酶升高,降低血清游离脂肪酸水平,缩小心肌梗塞范围。实验结果表明,Tat对实验性心肌缺血有明显的保护作用。 展开更多
关键词 山麦冬 氨基酸 心肌缺血
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ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抑制PDGF-BB诱导HSC细胞增殖中的作用 被引量:6
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作者 来丽娜 任泽恩 +3 位作者 杨柳絮 张晓一 王黎敏 范毅敏 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第2期126-130,共5页
目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growthfactor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellularsignal r... 目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growthfactor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellularsignal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制。方法:实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组和PDGF-BB+PD98059组。以PDGF-BB诱导HSC增殖,再分别加入不同浓度的Art和ERK1/2抑制剂PD98059。CCK-8法检测各组HSC细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量,免疫印迹(Western blot-ting)法检测各组细胞ERK1/2的表达及活化情况。结果:PDGF-BB可诱导HSC细胞增殖,p-ERK1/2表达增高,而PDGF-BB+Art组、PDGF-BB+PD98059组HSCⅠ型胶原的含量及p-ERK1/2活性均降低。结论:ERK1/2参与了PDGF-BB诱导HSC细胞增殖的作用,Art抗PDGF-BB所诱导的HSC细胞增殖作用与其抑制ERK1/2的活化有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 肝星状细胞 血小板衍生生长因子-BB 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 Ⅰ型胶原
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葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注线粒体损伤的保护作用 被引量:4
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作者 郑王巧 郭春花 +2 位作者 张晓一 宋丽华 来丽娜 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第5期1072-1073,共2页
目的:观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后线粒体的保护作用。方法:将大鼠随机分成5组:假手术组、模型组、葛根素5、30、50mg/kg组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),缺血2h再灌注24h后测定线粒体内游离[Ca2+]i、... 目的:观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后线粒体的保护作用。方法:将大鼠随机分成5组:假手术组、模型组、葛根素5、30、50mg/kg组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),缺血2h再灌注24h后测定线粒体内游离[Ca2+]i、MDA含量和SOD、Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:与模型组相比,葛根素组脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体内游离[Ca2+]i,MDA含量明显下降,SOD、Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05)。结论:葛根素对脑缺血再灌注后线粒体损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 葛根素 脑缺血再灌注 线粒体
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肺微血管内皮细胞原代培养方法的建立 被引量:7
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作者 贾建桃 张慧英 +4 位作者 王黎敏 赵中夫 刘明社 来丽娜 卢彦珍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第7期763-766,共4页
目的 建立大鼠肺微血管内皮细胞原代培养方法, 观察细胞生长状态并鉴定细胞性质。方法 4-5周龄大鼠随机分成3组, 无菌状态下剥除胸膜, 将肺组织边缘剪成1 mm3的大小, 贴入一次性培养瓶, 分别用含肝素钠的DMEM完全培养液、RPMI1640完全... 目的 建立大鼠肺微血管内皮细胞原代培养方法, 观察细胞生长状态并鉴定细胞性质。方法 4-5周龄大鼠随机分成3组, 无菌状态下剥除胸膜, 将肺组织边缘剪成1 mm3的大小, 贴入一次性培养瓶, 分别用含肝素钠的DMEM完全培养液、RPMI1640完全培养液以及含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 在倒置显微镜下观察细胞生长和形态, 免疫荧光组织化学染色观察细胞CD31的表达。结果 与2组对照组相比, 采用含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 获得的肺微血管内皮细胞数量多, 纯度高。内皮细胞于24 h迁移出肺组织块, 14 d左右汇合, 呈多角形, 以铺路石样镶嵌状排列生长。传代细胞呈长梭形, 生长迅速, 具有自发形成血管的倾向。细胞为CD31免疫反应阳性, 证实其为内皮细胞。结论 采用组织块贴壁法, 选择原代内皮细胞培养特制添加剂以及优化分离过程, 可以获得高纯度原代大鼠肺微血管内皮细胞。 展开更多
关键词 肺微血管内皮细胞 原代培养 大鼠
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青蒿琥酯通过抑制ERK1/2蛋白活化负性调控HSC-T6细胞cyclin D1的表达和AP-1活性 被引量:2
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作者 来丽娜 宋晓亮 +5 位作者 任泽恩 杨柳絮 王黎敏 郑王巧 郭春花 张晓一 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期94-99,共6页
目的:通过观察青蒿琥酯(artesunate,Art)对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、激活蛋白1(activator protein 1,AP-1)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1... 目的:通过观察青蒿琥酯(artesunate,Art)对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)、激活蛋白1(activator protein 1,AP-1)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制。方法:用血小板源性生长因子BB(platelet-de-rived growth factor BB,PDGF-BB)诱导HSC-T6细胞的增殖。实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组(Art终浓度6.25 mg/L、25 mg/L、50 mg/L)和PDGF-BB+ERK抑制剂PD98059组。ELISA法测定细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量,RT-PCR检测各组ERK1/2和cyclin D1 mRNA水平变化,Western blotting法检测各组p-ERK1/2和cyclin D1蛋白表达水平,凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测AP-1的活性。结果:(1)PDGF-BB可明显促进HSC-T6细胞的增殖,PDGF-BB+Art各剂量组和PDGF-BB+PD98059均可抑制HSC-T6细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量(P<0.05,P<0.01)。(2)PDGF-BB+Art组(50 mg/L)ERK1/2 mRNA的表达低于PDGF-BB组(P<0.05),其中PDGF-BB+PD98059组ERK1/2 mRNA的表达最低(P<0.01);PDGF-BB+Art组(25 mg/L、50 mg/L)和PDGF-BB+PD98059组cyclin D1 mRNA的表达明显低于PDGF-BB组(P<0.05,P<0.01)。(3)p-ERK1/2、cyclin D1蛋白表达水平在PDGF-BB组最高,而PDGF-BB+Art各剂量组和PDGF-BB+PD98059组降低(P<0.05,P<0.01)。(4)Art可使AP-1与DNA结合活性下降。结论:Art可抑制HSC-T6细胞增殖,其机制可能与其抑制ERK1/2蛋白活化从而降低AP-1的活性和下调cyclin D1的表达有关。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 肝星状细胞 细胞外信号调节激酶1/2 胶原 Ⅰ型 细胞周期蛋白D1 激活蛋白1
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ER/NO/cGMP通路介导雌马酚对成骨细胞的促分化作用 被引量:2
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作者 宋丽华 郑王巧 +1 位作者 郭春花 李文媛 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2008年第7期459-462,528,共5页
目的探讨植物雌激素雌马酚(Equol)诱导小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及向成骨细胞分化的作用机制。方法以无酚红α-MEM(含活性碳吸附过的10%胎牛血清)培养小鼠BMSCs,同时分别给予雌马酚(... 目的探讨植物雌激素雌马酚(Equol)诱导小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖及向成骨细胞分化的作用机制。方法以无酚红α-MEM(含活性碳吸附过的10%胎牛血清)培养小鼠BMSCs,同时分别给予雌马酚(10-6mol·L-1)、雌马酚(10-6mol·L-1)合用雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂ICI182,780(10-7mol·L-1)、雌马酚(10-6mol·L-1)合用非选择性一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME(6×10-3mol·L-1));测定[3H]-甲基胸腺嘧啶掺入率反映细胞增殖情况;测定细胞内碱性磷酸酶活性与钙沉积量反映细胞向成骨细胞分化状态;用一氧化氮(nitric oxide,NO)及环磷酸鸟苷(cyclic GMP,cGMP)试剂盒分别测定细胞培养液中NO产量与细胞内cGMP含量。结果合用ICI 182,780(10-7mol·L-1)或L-NAME(6×10-3mol·L-1)可拮抗雌马酚(10-6mol·L-1)引起的培养液中NO产量与细胞内cGMP含量的增加,并同时取消雌马酚(10-6mol·L-1)刺激BMSCs增殖及向成骨细胞分化的作用。结论雌马酚可通过ER/NO/cGMP信号通路而促进BMSCs增殖及向成骨细胞分化。 展开更多
关键词 雌马酚 骨髓间充质干细胞 成骨细胞分化 一氧化氮 环磷酸鸟苷
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Ero1α在缺氧复氧致H9C2细胞内质网应激时的表达变化及意义 被引量:3
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作者 刘悦 刘媛媛 +3 位作者 张妮 曹释露 张晓京 来丽娜 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第9期972-977,共6页
目的:观察内质网氧化还原酶(Endoplasmic oxidoreductin-1-like protein alpha,Ero1α)表达与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)、细胞凋亡的关系。方法:将培养的H9C2心肌细胞随机分组:对照组(Control组)、缺氧/复氧1、3、6... 目的:观察内质网氧化还原酶(Endoplasmic oxidoreductin-1-like protein alpha,Ero1α)表达与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)、细胞凋亡的关系。方法:将培养的H9C2心肌细胞随机分组:对照组(Control组)、缺氧/复氧1、3、6、12 h组(H/R1组,H/R3组,H/R6组,H/R12组)、4-苯基丁酸钠预处理+缺氧复氧6 h组(4PBA+H/R6组)。对照组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧3 h后复氧1、3、6、12 h,4PBA+H/R6组分别于缺氧前2 h给4PBA再行缺氧/复氧6 h过程。Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞凋亡情况。Western blot测定Ero1α,内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)的表达。结果:与对照组比较,Ero1α蛋白表达水平随着复氧时间的延长Ero1α表达量逐渐升高(P<0.01),在复氧3 h明显升高,6 h达到高点。Grp78在缺氧复氧后即明显升高(P<0.01),在复氧3 h达到高峰。细胞凋亡率也显著升高,其中复氧6 h最为显著。以缺氧3 h复氧6 h作为观测点,H/R6组Ero1α、GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01);给予4PBA干预后,Ero1α、GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达较H/R6组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:缺氧复氧能够诱导心肌细胞凋亡及内质网应激,缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内质网应激时Ero1α的表达可出现相应的变化并与细胞凋亡相关。 展开更多
关键词 Ero1α 缺氧复氧 内质网应激 凋亡 心肌细胞
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