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UiO-66衍生物孔结构调控对其质子传导性能的影响
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作者 路宁悦 张雪莲 +3 位作者 高慧 柴冰倩 白熙 李银涛 《化学研究与应用》 CAS 北大核心 2024年第9期2040-2046,共7页
基于微孔UiO-66-NH_(2)合成体系采用水诱导的方法制备出具有多级孔结构的UiO-66-NH_(2),后经修饰处理制备出含有不同基团的多级孔UiO-66-X衍生物,并对所制材料的质子传导性能进行了研究。采用X-射线粉末衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)、透射... 基于微孔UiO-66-NH_(2)合成体系采用水诱导的方法制备出具有多级孔结构的UiO-66-NH_(2),后经修饰处理制备出含有不同基团的多级孔UiO-66-X衍生物,并对所制材料的质子传导性能进行了研究。采用X-射线粉末衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)、透射电镜(TEM)、N_(2)吸附-脱附及傅里叶变换红外光谱(FT-IR)对所制材料的物化性质进行详细表征,并揭示了UiO-66-X衍生物的孔结构和基团类型对质子传导性能的影响。结果表明,具有多级孔结构的UiO-66-X衍生物可吸附较多水分子形成氢键网络以促进其质子迁移,同时,含较多质子源和质子跳跃位点数目的基团也可增强质子传导。在温度为60℃、相对湿度为93%的实验条件下,Hier-UiO-66-IM表现出最优的质子传导性能。 展开更多
关键词 UiO-66衍生物 孔结构 质子传导
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基于中药学专业课程学习与实践引导青年学生开展智慧农业生产服务
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作者 王昊 张光明 +3 位作者 常生 宋佳瑶 孙靖雯 刘芳 《农业开发与装备》 2025年第8期64-66,共3页
中医药是中华民族的瑰宝,通过健康扶贫和产业扶贫能实现既治“病”,又治“贫”,其中中药材栽培生产是产业扶贫的重要环节。针对高等院校实践育人模式的不足之处,从专业课程教学改革、大学生课外实践及社会实践三个方面进行研究,力求通... 中医药是中华民族的瑰宝,通过健康扶贫和产业扶贫能实现既治“病”,又治“贫”,其中中药材栽培生产是产业扶贫的重要环节。针对高等院校实践育人模式的不足之处,从专业课程教学改革、大学生课外实践及社会实践三个方面进行研究,力求通过改善高校实践育人模式,将中药学专业人才培养与智慧农业和乡村振兴有机结合,助力农业农村发展。 展开更多
关键词 专业课程 青年学生 智慧农业 乡村振兴
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体外培育牛黄配伍冰片激活PI3K/Akt通路抑制脑缺血再灌注模型大鼠神经元凋亡 被引量:1
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作者 陈海 任敉宏 +5 位作者 郭晓庆 李勇 李红燕 马荣 谢倩 王建 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期816-822,共7页
目的从抗凋亡角度探讨体外培育牛黄(ICCB)、冰片及其配伍对脑缺血再灌注模型大鼠脑保护作用的分子机制。方法采用改良线栓法制备短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注,苏木精-伊红(HE)染色观察缺血侧脑组织病理损伤情况;Tu... 目的从抗凋亡角度探讨体外培育牛黄(ICCB)、冰片及其配伍对脑缺血再灌注模型大鼠脑保护作用的分子机制。方法采用改良线栓法制备短暂大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血90 min后再灌注,苏木精-伊红(HE)染色观察缺血侧脑组织病理损伤情况;Tunel染色观察缺血侧大脑皮层神经元凋亡;RT-PCR检测相关蛋白mRNA的表达;Western blot及免疫组织化学方法检测PI3K/Akt通路相关蛋白的表达。结果与溶剂模型组比较,体外培育牛黄、冰片及两药配伍可不同程度地降低MCAO模型大鼠缺血侧脑组织病理损伤,抑制缺血侧皮层神经元凋亡,升高缺血侧脑组织中p-PI3K、p-Akt及Bcl-2蛋白表达,降低Caspase-3、Bax蛋白表达以及Bax/Bcl-2比值。结论体外培育牛黄、冰片及二者配伍的脑神经保护作用与激活PI3K/Akt通路,抑制脑缺血再灌注后神经元凋亡有关,进而发挥“开窍醒神”功效。 展开更多
关键词 体外培育牛黄 冰片 脑缺血再灌注 PI3K/AKT信号通路 凋亡
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奥贝胆酸联合白藜芦醇对小鼠非酒精性脂肪性肝病的治疗作用 被引量:3
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作者 高川 姚宜山 +4 位作者 周奎臣 付海洋 王金柱 梁霞霞 王瑜 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第5期338-345,共8页
目的探索奥贝胆酸(OCA)和白藜芦醇(RSV)联合应用对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型小鼠的治疗作用和机制。方法雄性C57BL/6N小鼠42只,除正常对照组8只外,其余用1%四氯化碳(CCl_(4))按5 mL·kg^(-1)每周ip注射1次联合高脂饲料喂食4周... 目的探索奥贝胆酸(OCA)和白藜芦醇(RSV)联合应用对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型小鼠的治疗作用和机制。方法雄性C57BL/6N小鼠42只,除正常对照组8只外,其余用1%四氯化碳(CCl_(4))按5 mL·kg^(-1)每周ip注射1次联合高脂饲料喂食4周诱导NAFLD模型。建模小鼠分为模型对照组、模型+OCA组、模型+RSV组和模型+OCA+RSV组,OCA和RSV均30 mg·kg^(-1) ig给药连续28 d。小鼠处死取血制备血清,取肝称重计算肝指数,HE染色观察肝组织病理形态,油红O染色检测肝细胞脂质沉积并统计脂滴面积百分比;全自动生化分析仪和检测试剂盒检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western印迹法检测肝组织沉默信息调节因子1(Sirt1)、NF-κB和p-NF-κB蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠肝指数显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组肝指数显著降低(P<0.01);与模型+RSV相比,模型+OCA+RSV组肝指数降低更加明显(P<0.05)。与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织有大量脂肪空泡和炎症损伤,油红O染色后细胞内有大量红色脂滴,血清GPT,GOT,TC,LDL,MDA,IL-1β,IL-6和TNF-α水平及肝组织NF-κB蛋白表达和磷酸化水平显著升高(P<0.01),血清HDL水平和肝组织Sirt1表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,模型+OCA组肝细胞形态正常,肝组织少量脂肪变性空泡,红色脂滴减少,血清GOT,TC,MDA,IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.05),GTP,HDL和LDL水平无明显变化;模型+RSV组脂滴空泡无明显减少,细胞内红色脂滴略有减少,血清TC,LDL,MDA,IL-1β,IL-6和TNF-α水平显著降低(P<0.05),GPT,GOT和HDL水平无明显变化,肝组织p-NF-κB蛋白表达水平显著降低(P<0.05),肝组织Sirt1表达水平显著升高(P<0.05);模型+OCA+RSV组脂滴空泡显著减少,细胞内脂质沉积显著减轻,血清GPT,GOT,TC,LDL,MDA,IL-1β,IL-6和TNF-α水平及肝组织NF-κB和p-NF-κB蛋白表达水平显著降低(P<0.01),血清HDL水平和肝组织Sirt1表达水平显著升高(P<0.01)。与模型+OCA组相比,模型+OCA+RSV组GPT,TC,LDL,MDA,IL-1β和IL-6水平及p-NF-κB表达水平显著降低(P<0.05),血清HDL水平显著升高(P<0.01)。与模型+RSV组相比,模型+OCA+RSV组肝细胞脂质沉积减少,血清GPT,GOT和MDA水平显著降低(P<0.05),HDL水平显著升高(P<0.05)。结论OCA与RSV联用可增加抗氧化应激能力,并通过调节Sirt1和NF-κB蛋白表达抑制炎症反应,从而最终发挥对小鼠NAFLD的治疗作用。 展开更多
关键词 奥贝胆酸 非酒精性脂肪肝 白藜芦醇 氧化应激
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