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白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制
被引量：
5
1
作者
孙婧
辛灵恩
+3 位作者
冯贤珍
丁雨璇
张玉彪
王佳
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第2期302-311,共10页
目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组:对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone,DEX)...
目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组:对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone,DEX)组(LPS+DEX),每组6只。采用LPS(4 ng/kg)经鼻吸入,连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型;LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1) TGP和5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DEX灌胃;观察记录各组小鼠的体质量变化;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞(dendritic cell,DC)、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化,肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达水平;蛋白印迹法(Western blotting)检测核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor-κB p65,NF-κB p65)和磷酸化型核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,pNF-κB p65)蛋白含量。结果TGP和DEX可明显改善LPS引起的小鼠体质量减轻;HE染色显示LPS组小鼠肺脏组织炎性细胞浸润、肺泡间隔破坏和肺泡间质增厚,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠肺部病理改变程度较LPS组减轻。外周血流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组中性粒细胞比例明显降低,DC细胞和巨噬细胞比例无明显改变;脾脏组织流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠中性粒细胞、DC细胞和巨噬细胞比例均显著下降,肺组织流式细胞分析结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组肺组织巨噬细胞比例无明显改变,M1型细胞比例显著下降,M2型巨噬细胞比例升高,中性粒细胞比例下降。ELISA结果显示:与LPS组相比,支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β水平明显下降。RT-qPCR结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组肺组织IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平显著下降;Western blotting结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组NF-κB p65蛋白表达无明显改变,而pNF-κB p65蛋白表达较LPS组明显降低。结论TGP改善LPS诱导的急性肺损伤,具体机制可能与其降低外周血、肺脏中性粒细胞和脾脏炎症细胞比例,抑制肺巨噬细胞向M1型极化,抑制NF-κB炎症信号通路激活和炎症因子释放有关。
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关键词
急性肺损伤
白芍总苷
炎症
巨噬细胞
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职称材料
Ero1α在缺氧复氧致H9C2细胞内质网应激时的表达变化及意义
被引量：
3
2
作者
刘悦
刘媛媛
+3 位作者
张妮
曹释露
张晓京
来丽娜
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2017年第9期972-977,共6页
目的:观察内质网氧化还原酶(Endoplasmic oxidoreductin-1-like protein alpha,Ero1α)表达与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)、细胞凋亡的关系。方法:将培养的H9C2心肌细胞随机分组:对照组(Control组)、缺氧/复氧1、3、6...
目的:观察内质网氧化还原酶(Endoplasmic oxidoreductin-1-like protein alpha,Ero1α)表达与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)、细胞凋亡的关系。方法:将培养的H9C2心肌细胞随机分组:对照组(Control组)、缺氧/复氧1、3、6、12 h组(H/R1组,H/R3组,H/R6组,H/R12组)、4-苯基丁酸钠预处理+缺氧复氧6 h组(4PBA+H/R6组)。对照组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧3 h后复氧1、3、6、12 h,4PBA+H/R6组分别于缺氧前2 h给4PBA再行缺氧/复氧6 h过程。Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞凋亡情况。Western blot测定Ero1α,内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)的表达。结果:与对照组比较,Ero1α蛋白表达水平随着复氧时间的延长Ero1α表达量逐渐升高(P<0.01),在复氧3 h明显升高,6 h达到高点。Grp78在缺氧复氧后即明显升高(P<0.01),在复氧3 h达到高峰。细胞凋亡率也显著升高,其中复氧6 h最为显著。以缺氧3 h复氧6 h作为观测点,H/R6组Ero1α、GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01);给予4PBA干预后,Ero1α、GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达较H/R6组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:缺氧复氧能够诱导心肌细胞凋亡及内质网应激,缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内质网应激时Ero1α的表达可出现相应的变化并与细胞凋亡相关。
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关键词
Ero1α
缺氧复氧
内质网应激
凋亡
心肌细胞
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职称材料
题名
白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制
被引量：
5
1
作者
孙婧
辛灵恩
冯贤珍
丁雨璇
张玉彪
王佳
机构
长治
医学院
基础
医学
部生理教研室
衰老机制研究与转化应用厅市共建山西省重点实验室培育基地
代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室
长治
医学院
基础
医学
部免疫教研室
长治
医学院
基础
医学
部
长治医学院第二临床学院
出处
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第2期302-311,共10页
基金
代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室开放课题项目(Dxwl2019op003)
山西省应用基础研究计划项目(201901D211472)
山西省高等学校科技创新计划项目(2022L365)。
文摘
目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)治疗急性肺损伤小鼠的效果及机制。方法24只雌性C57小鼠采用数字表法随机分为4组:对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组、白芍总苷组(LPS+TGP)和地塞米松(dexamethasone,DEX)组(LPS+DEX),每组6只。采用LPS(4 ng/kg)经鼻吸入,连续5 d建立小鼠急性肺损伤模型;LPS+TGP组、LPS+DEX组分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1) TGP和5 mg·kg^(-1)·d^(-1) DEX灌胃;观察记录各组小鼠的体质量变化;取肺组织做苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺病理损伤情况;流式细胞术检测外周血、脾脏、肺脏组织树突状细胞(dendritic cell,DC)、中性粒细胞和巨噬细胞比例变化,肺脏组织M1型、M2型巨噬细胞的比例变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)分析支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肺组织IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达水平;蛋白印迹法(Western blotting)检测核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor-κB p65,NF-κB p65)和磷酸化型核转录因子-κB p65(phospho-nuclear factor-κB p65,pNF-κB p65)蛋白含量。结果TGP和DEX可明显改善LPS引起的小鼠体质量减轻;HE染色显示LPS组小鼠肺脏组织炎性细胞浸润、肺泡间隔破坏和肺泡间质增厚,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠肺部病理改变程度较LPS组减轻。外周血流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组中性粒细胞比例明显降低,DC细胞和巨噬细胞比例无明显改变;脾脏组织流式细胞结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组小鼠中性粒细胞、DC细胞和巨噬细胞比例均显著下降,肺组织流式细胞分析结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组、LPS+DEX组肺组织巨噬细胞比例无明显改变,M1型细胞比例显著下降,M2型巨噬细胞比例升高,中性粒细胞比例下降。ELISA结果显示:与LPS组相比,支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-1β水平明显下降。RT-qPCR结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组肺组织IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平显著下降;Western blotting结果显示:与LPS组相比,LPS+TGP组和LPS+DEX组NF-κB p65蛋白表达无明显改变,而pNF-κB p65蛋白表达较LPS组明显降低。结论TGP改善LPS诱导的急性肺损伤,具体机制可能与其降低外周血、肺脏中性粒细胞和脾脏炎症细胞比例,抑制肺巨噬细胞向M1型极化,抑制NF-κB炎症信号通路激活和炎症因子释放有关。
关键词
急性肺损伤
白芍总苷
炎症
巨噬细胞
Keywords
acute lung injury
total glucosides of paeony
inflammation
macrophage
分类号
R285 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
Ero1α在缺氧复氧致H9C2细胞内质网应激时的表达变化及意义
被引量：
3
2
作者
刘悦
刘媛媛
张妮
曹释露
张晓京
来丽娜
机构
长治
医学院
长治医学院第二临床学院
长治
医学院
药理教研室
出处
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2017年第9期972-977,共6页
基金
国家级大学生创新创业训练项目(201610117005)
长治医学院创新团队项目(CX201409)
文摘
目的:观察内质网氧化还原酶(Endoplasmic oxidoreductin-1-like protein alpha,Ero1α)表达与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)、细胞凋亡的关系。方法:将培养的H9C2心肌细胞随机分组:对照组(Control组)、缺氧/复氧1、3、6、12 h组(H/R1组,H/R3组,H/R6组,H/R12组)、4-苯基丁酸钠预处理+缺氧复氧6 h组(4PBA+H/R6组)。对照组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧3 h后复氧1、3、6、12 h,4PBA+H/R6组分别于缺氧前2 h给4PBA再行缺氧/复氧6 h过程。Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞凋亡情况。Western blot测定Ero1α,内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)的表达。结果:与对照组比较,Ero1α蛋白表达水平随着复氧时间的延长Ero1α表达量逐渐升高(P<0.01),在复氧3 h明显升高,6 h达到高点。Grp78在缺氧复氧后即明显升高(P<0.01),在复氧3 h达到高峰。细胞凋亡率也显著升高,其中复氧6 h最为显著。以缺氧3 h复氧6 h作为观测点,H/R6组Ero1α、GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01);给予4PBA干预后,Ero1α、GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达较H/R6组明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:缺氧复氧能够诱导心肌细胞凋亡及内质网应激,缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内质网应激时Ero1α的表达可出现相应的变化并与细胞凋亡相关。
关键词
Ero1α
缺氧复氧
内质网应激
凋亡
心肌细胞
Keywords
Ero1α
hypoxia/reoxygenation
endoplasmic reticulum stress
apoptosis
cardiomy-eytes
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
R575.2 [医药卫生—消化系统]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
白芍总苷对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制
孙婧
辛灵恩
冯贤珍
丁雨璇
张玉彪
王佳
《首都医科大学学报》
CAS
北大核心
2024
5
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职称材料
2
Ero1α在缺氧复氧致H9C2细胞内质网应激时的表达变化及意义
刘悦
刘媛媛
张妮
曹释露
张晓京
来丽娜
《中国临床药理学与治疗学》
CAS
CSCD
2017
3
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