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Akt/SREBP-1信号通路参与的自噬在糖尿病视网膜病变中的作用
1
作者
邓里
蔡小丽
+3 位作者
李灵
岳江
刘政群
银娟萍
《眼科新进展》
北大核心
2025年第8期609-616,共8页
目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)中蛋白激酶B/甾醇调节元件结合蛋白1(Akt/SREBP-1)信号通路参与自噬的作用。方法 大鼠腹膜内注射链脲佐菌素建立DR大鼠模型。将大鼠随机分为对照组(正常大鼠)与DM-DR组(DR大鼠),比较大鼠视网膜中自噬相关...
目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)中蛋白激酶B/甾醇调节元件结合蛋白1(Akt/SREBP-1)信号通路参与自噬的作用。方法 大鼠腹膜内注射链脲佐菌素建立DR大鼠模型。将大鼠随机分为对照组(正常大鼠)与DM-DR组(DR大鼠),比较大鼠视网膜中自噬相关蛋白(自噬标志物LC3-II与LC3-I、自噬特异性底物p62以及自噬相关蛋白Beclin1)表达情况。将大鼠随机分为对照B组(正常大鼠,注射1μL生理盐水)、DR组(DR大鼠,注射1μL生理盐水)、DR+si-NC组(DR大鼠,注射1μL阴性对照siRNA)以及DR+si-SREBP-1组(DR大鼠,注射1μL的SREBP-1 siRNA),分别在建模开始前1 d和建模成功后(8周时)进行上述干预,比较各组大鼠视网膜中Akt/SREBP-1表达以及视网膜神经节细胞(RGCs)生长情况。将R28大鼠视网膜前体细胞分为对照C组(正常环境生长24 h)、HG组(高糖环境干预24 h)、HG+si-NC组(si-NC转染细胞后高糖环境干预24 h)及HG+si-SREBP-1组(si-SREBP-1转染细胞后高糖环境干预24 h),比较各组细胞中自噬相关蛋白以及自噬体和溶酶体之间的融合情况。通过蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测分析Akt、SREBP-1以及自噬相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,DM-DR组大鼠在建模1周和建模8周时视网膜中Beclin1和p62蛋白相对表达水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ比率均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与对照B组相比,DR组大鼠在建模1周和建模8周时大鼠视网膜中SREBP-1蛋白表达均显著增加,Akt蛋白表达均显著降低(均为P<0.01)。与对照B组相比,DR组和DR+si-NC组大鼠RGCs数目均显著降低,与DR+si-NC组相比,DR+si-SREBP-1组大鼠RGCs数目显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与对照C组相比,HG组和HG+si-NC组R28细胞中Beclin1、p62蛋白表达水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ比率均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与HG+si-NC组相比,HG+si-SREBP-1组R28细胞中Beclin1、p62蛋白表达水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ比率均显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照C组相比,HG组和HG+si-NC组R28细胞中LC3B和LAMP1双阳性细胞数量均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与HG+si-NC组相比,HG+si-SREBP-1组R28细胞中LC3B和LAMP1双阳性细胞数量显著减少,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 在DR早期通过敲低SREBP-1表达加速自噬流量有助于减轻RGCs流失,表明Akt/SREBP-1可能是治疗DR的有效分子靶点。
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关键词
糖尿病视网膜病变
蛋白激酶B
甾醇调节元件结合蛋白1
自噬
大鼠
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职称材料
糖尿病视网膜病变中Gas6/MerTK/GPX4信号通路参与铁诱导的细胞死亡的作用研究
被引量：
1
2
作者
邓里
李灵
+3 位作者
岳江
刘政群
银娟萍
蔡小丽
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第10期1777-1784,共8页
目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)中配体生长停滞特异性蛋白6(Gas6)/Mer酪氨酸激酶(MerTK)信号通路参与铁诱导的细胞死亡的作用。方法人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)分为对照组、HG组、HG+sh-Gas6组和HG+Gas6组。将细胞暴露于25 mmol/L D-...
目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)中配体生长停滞特异性蛋白6(Gas6)/Mer酪氨酸激酶(MerTK)信号通路参与铁诱导的细胞死亡的作用。方法人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)分为对照组、HG组、HG+sh-Gas6组和HG+Gas6组。将细胞暴露于25 mmol/L D-葡萄糖用于模拟体外高血糖(HG)环境。对照组暴露于20 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖环境。将大鼠随机分为正常对照组、DR组、DR+Gas6组,每组20只。通过腹膜内注射STZ溶液建立DR模型。通过细胞计数检测试剂盒-8(CCK-8)评估细胞增殖。通过流式细胞术测量脂质活性氧(ROS)水平,并通过生化测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平来评估铁死亡。通过Western blot法分析Gas6、MerTK蛋白表达情况。结果与HG组相比,HG+Gas6组细胞活力、SOD、GSH-Px水平显著增加(P<0.05),脂质-ROS、MDA水平显著降低(P<0.05);HG+sh-Gas6组细胞活力、SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05),脂质-ROS、MDA水平显著增加(P<0.05)。此外,HG+Gas6组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达较HG组显著增加(P<0.05),HG+sh-Gas6组细胞中GPX4蛋白表达较HG组显著减少(P<0.05)。与对照组相比,DR组大鼠的平均视网膜神经纤维层厚度显著降低(P<0.05),DR+Gas6组则较DR组显著增加(P<0.05)。此外,DR+Gas6组视网膜色素上皮(RPE)组织中MDA、铁水平显著降低(P<0.05),GSH水平和Gas6、MerTK、GPX4蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论HG处理通过抑制Gas6/MerTK信号通路,加速GPX4的清除,诱导ARPE-19细胞的铁死亡和细胞生长抑制。此外,通过上调DR大鼠视网膜组织中Gas6/MerTK信号表达,减轻RPE组织中铁死亡和氧化应激,并有助于恢复视网膜平均视网膜神经纤维层厚度。
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关键词
糖尿病视网膜病变
配体生长停滞特异性蛋白6
Mer酪氨酸激酶
铁死亡
大鼠
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职称材料
题名
Akt/SREBP-1信号通路参与的自噬在糖尿病视网膜病变中的作用
1
作者
邓里
蔡小丽
李灵
岳江
刘政群
银娟萍
机构
长沙市
第四
医院
(
湖南师范大学
附属
长沙
医院
)
眼科
出处
《眼科新进展》
北大核心
2025年第8期609-616,共8页
基金
湖南省卫生健康委科研计划项目(编号:D202307026842)。
文摘
目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)中蛋白激酶B/甾醇调节元件结合蛋白1(Akt/SREBP-1)信号通路参与自噬的作用。方法 大鼠腹膜内注射链脲佐菌素建立DR大鼠模型。将大鼠随机分为对照组(正常大鼠)与DM-DR组(DR大鼠),比较大鼠视网膜中自噬相关蛋白(自噬标志物LC3-II与LC3-I、自噬特异性底物p62以及自噬相关蛋白Beclin1)表达情况。将大鼠随机分为对照B组(正常大鼠,注射1μL生理盐水)、DR组(DR大鼠,注射1μL生理盐水)、DR+si-NC组(DR大鼠,注射1μL阴性对照siRNA)以及DR+si-SREBP-1组(DR大鼠,注射1μL的SREBP-1 siRNA),分别在建模开始前1 d和建模成功后(8周时)进行上述干预,比较各组大鼠视网膜中Akt/SREBP-1表达以及视网膜神经节细胞(RGCs)生长情况。将R28大鼠视网膜前体细胞分为对照C组(正常环境生长24 h)、HG组(高糖环境干预24 h)、HG+si-NC组(si-NC转染细胞后高糖环境干预24 h)及HG+si-SREBP-1组(si-SREBP-1转染细胞后高糖环境干预24 h),比较各组细胞中自噬相关蛋白以及自噬体和溶酶体之间的融合情况。通过蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测分析Akt、SREBP-1以及自噬相关蛋白表达情况。结果 与对照组相比,DM-DR组大鼠在建模1周和建模8周时视网膜中Beclin1和p62蛋白相对表达水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ比率均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与对照B组相比,DR组大鼠在建模1周和建模8周时大鼠视网膜中SREBP-1蛋白表达均显著增加,Akt蛋白表达均显著降低(均为P<0.01)。与对照B组相比,DR组和DR+si-NC组大鼠RGCs数目均显著降低,与DR+si-NC组相比,DR+si-SREBP-1组大鼠RGCs数目显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与对照C组相比,HG组和HG+si-NC组R28细胞中Beclin1、p62蛋白表达水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ比率均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.01)。与HG+si-NC组相比,HG+si-SREBP-1组R28细胞中Beclin1、p62蛋白表达水平以及LC3Ⅱ/Ⅰ比率均显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与对照C组相比,HG组和HG+si-NC组R28细胞中LC3B和LAMP1双阳性细胞数量均显著增加,差异均有统计学意义(均为P<0.001)。与HG+si-NC组相比,HG+si-SREBP-1组R28细胞中LC3B和LAMP1双阳性细胞数量显著减少,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 在DR早期通过敲低SREBP-1表达加速自噬流量有助于减轻RGCs流失,表明Akt/SREBP-1可能是治疗DR的有效分子靶点。
关键词
糖尿病视网膜病变
蛋白激酶B
甾醇调节元件结合蛋白1
自噬
大鼠
Keywords
diabetic retinopathy
protein kinase B
sterol regulatory element binding protein 1
autophagy
rat
分类号
R774.1 [医药卫生—眼科]
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题名
糖尿病视网膜病变中Gas6/MerTK/GPX4信号通路参与铁诱导的细胞死亡的作用研究
被引量：
1
2
作者
邓里
李灵
岳江
刘政群
银娟萍
蔡小丽
机构
长沙市
第四
医院
(
湖南师范大学
附属
长沙
医院
)
眼科
出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2024年第10期1777-1784,共8页
基金
湖南省卫生健康委科研计划项目(编号:D202307026842)。
文摘
目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)中配体生长停滞特异性蛋白6(Gas6)/Mer酪氨酸激酶(MerTK)信号通路参与铁诱导的细胞死亡的作用。方法人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)分为对照组、HG组、HG+sh-Gas6组和HG+Gas6组。将细胞暴露于25 mmol/L D-葡萄糖用于模拟体外高血糖(HG)环境。对照组暴露于20 mmol/L甘露醇+5.5 mmol/L葡萄糖环境。将大鼠随机分为正常对照组、DR组、DR+Gas6组,每组20只。通过腹膜内注射STZ溶液建立DR模型。通过细胞计数检测试剂盒-8(CCK-8)评估细胞增殖。通过流式细胞术测量脂质活性氧(ROS)水平,并通过生化测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平来评估铁死亡。通过Western blot法分析Gas6、MerTK蛋白表达情况。结果与HG组相比,HG+Gas6组细胞活力、SOD、GSH-Px水平显著增加(P<0.05),脂质-ROS、MDA水平显著降低(P<0.05);HG+sh-Gas6组细胞活力、SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05),脂质-ROS、MDA水平显著增加(P<0.05)。此外,HG+Gas6组细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达较HG组显著增加(P<0.05),HG+sh-Gas6组细胞中GPX4蛋白表达较HG组显著减少(P<0.05)。与对照组相比,DR组大鼠的平均视网膜神经纤维层厚度显著降低(P<0.05),DR+Gas6组则较DR组显著增加(P<0.05)。此外,DR+Gas6组视网膜色素上皮(RPE)组织中MDA、铁水平显著降低(P<0.05),GSH水平和Gas6、MerTK、GPX4蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论HG处理通过抑制Gas6/MerTK信号通路,加速GPX4的清除,诱导ARPE-19细胞的铁死亡和细胞生长抑制。此外,通过上调DR大鼠视网膜组织中Gas6/MerTK信号表达,减轻RPE组织中铁死亡和氧化应激,并有助于恢复视网膜平均视网膜神经纤维层厚度。
关键词
糖尿病视网膜病变
配体生长停滞特异性蛋白6
Mer酪氨酸激酶
铁死亡
大鼠
Keywords
diabetic retinopathy
growth arrest-specific 6
Mer tyrosine kinase
ferroptosis
rat
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
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1
Akt/SREBP-1信号通路参与的自噬在糖尿病视网膜病变中的作用
邓里
蔡小丽
李灵
岳江
刘政群
银娟萍
《眼科新进展》
北大核心
2025
0
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2
糖尿病视网膜病变中Gas6/MerTK/GPX4信号通路参与铁诱导的细胞死亡的作用研究
邓里
李灵
岳江
刘政群
银娟萍
蔡小丽
《安徽医科大学学报》
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北大核心
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