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长沙地区2019冠状病毒病患者的心理健康状况 被引量：3
1
作者 秦雪梅 舒孔亮 +7 位作者 王汨 陈文涛 黄梅 杨爱平 周赟 张燕 鞠玉朦 刘激扬 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期657-664,共8页
目的:2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)疫情给社会公众,特别是确诊患者造成心理应激。本研究旨在探讨长沙地区COVID-19患者的心理健康状况。方法:通过调查问卷对112名COVID-19患者心理健康进行横断面调查。采用曼-惠... 目的:2019冠状病毒病(coronavirus disease 2019,COVID-19)疫情给社会公众,特别是确诊患者造成心理应激。本研究旨在探讨长沙地区COVID-19患者的心理健康状况。方法:通过调查问卷对112名COVID-19患者心理健康进行横断面调查。采用曼-惠特尼U检验、χ^2检验和Fisher确切概率法比较轻型-普通型患者与重型患者的一般资料和临床资料。采用单样本t检验比较COVID-19患者症状自评量表(Symptom Check-List 90,SCL-90)因子分与2015年常模和严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)患者的差异。结果:长沙地区COVID-19患者SCL-90中阳性症状检出最高的为强迫症状、抑郁、睡眠和饮食障碍,患者的躯体化、抑郁、焦虑、恐怖、睡眠和饮食障碍因子得分较常模增高(P≤0.001或P<0.05)。与SARS患者相比,长沙地区轻型-普通型COVID-19患者SCL-90躯体化、抑郁、焦虑和敌对因子分较低(P<0.001或P<0.05);而重型COVID-19患者各因子分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:长沙地区COVID-19患者存在显著的抑郁、焦虑、恐怖等心理问题以及睡眠和饮食障碍,但轻型-普通型患者的心理健康在一定程度上优于SARS患者。应结合COVID-19患者的病情严重程度予以针对性的心理干预。 展开更多
关键词 2019冠状病毒病 肺炎 心理健康 症状自评量表 长沙 严重急性呼吸综合征 临床分型
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CircHIPK3低表达调控miR-124/STAT3轴抑制Aβ诱导的海马神经元凋亡的机制研究 被引量：1
2
作者 陈莹 邓炎尧 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期22-29,共8页
目的探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circ HIPK3)低表达对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元凋亡的影响。方法采用生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证微小RNA-124(mi R-124)与HIPK3、信号转导和转录激活因子3(STAT3... 目的探讨环状RNA同源域相互作用蛋白激酶3(circ HIPK3)低表达对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元凋亡的影响。方法采用生物信息学软件预测和双荧光素酶报告基因实验验证微小RNA-124(mi R-124)与HIPK3、信号转导和转录激活因子3(STAT3)的靶向关系;将体外培养的原代海马神经元分为对照组(正常培养)、Aβ组(给予Aβ刺激)、Aβ+si STAT3-NC组(转染si STAT3-NC后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3组(转染si HIPK3后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3+antimi R-NC组(共转染si HIPK3和inhibitor-NC后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3+antimi R-124组(共转染si HIPK3和mi R-124 inhibitor后给予Aβ刺激)、Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3-NC组(共转染si HIPK3、mi R-124 inhibitor和si STAT3-NC后给予Aβ刺激)和Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3组(共转染si HIPK3、mi R-124 inhibitor和si STAT3后给予Aβ刺激)。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测HIPK3和mi R-124表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测STAT3蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分别检测海马神经元存活率和凋亡率,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果生物信息学软件预测、双荧光素酶报告基因实验证实HIPK3可与mi R-124靶向结合;生物信息学软件预测、双荧光素酶报告基因实验和Western blot实验证实,mi R-124可靶向调控STAT3蛋白表达。与对照组比较,Aβ组海马神经元中HIPK3表达水平、STAT3蛋白表达水平、凋亡率和Caspase-3活性明显升高,而海马神经元存活率和mi R-124表达水平明显降低(P<0.05);与Aβ+si HIPK3-NC组比较,Aβ+si HIPK3组中上述各指标明显逆转(P<0.05);与Aβ+si HIPK3+antimi R-NC组比较,Aβ+si HIPK3+antimi R-124组中各指标呈明显变化(P<0.05),且趋势与Aβ+si HIPK3组相反;与Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3-NC组比较,Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3组中各指标呈明显变化(P<0.05),且趋势与Aβ+si HIPK3+antimi R-124组相反;而Aβ组与Aβ+si HIPK3-NC组之间、Aβ+si HIPK3组与Aβ+si HIPK3+antimi R-NC组之间以及Aβ+si HIPK3+antimi R-124组与Aβ+si HIPK3+antimi R-124+si STAT3-NC组之间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论Circ HIPK3低表达可抑制Aβ诱导的海马神经元凋亡,其作用机制与调控mi R-124/STAT3轴有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 环状RNA HIPK3 微小RNA-124/信号转导和转录激活因子3轴 海马神经元 Β-淀粉样蛋白
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阿尔茨海默病患者血清脂联素水平与认知功能的相关性 被引量：11
3
作者 李维 田怡 +4 位作者 邓炎尧 奉夏露 王艳 冯辉 侯德仁 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期542-545,550,共5页
目的探讨阿尔茨海默病患者血清脂联素水平及其与认知功能的关系。方法采用病例对照研究方法,选取90例临床诊断很可能的阿尔茨海默病(AD)患者为AD组,并根据MMSE评分,将AD组分成轻、中、重3个亚组,选取年龄及性别相匹配的非AD健康体检者9... 目的探讨阿尔茨海默病患者血清脂联素水平及其与认知功能的关系。方法采用病例对照研究方法,选取90例临床诊断很可能的阿尔茨海默病(AD)患者为AD组,并根据MMSE评分,将AD组分成轻、中、重3个亚组,选取年龄及性别相匹配的非AD健康体检者90例为对照组;通过酶联免疫吸附法分别检测AD组和对照组血清脂联素的水平。结果(1)AD组血清脂联素水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AD组3个亚组的血清脂联素水平分别与对照组比较:中、重度AD组血清脂联素水平和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),轻度AD组血清脂联素和对照组比较差异无明显统计学意义(P>0.05);AD组3个亚组之间的血清脂联素水平两两比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)AD患者血清脂联素水平与MMSE评分的相关分析示:血清脂联素水平与MMSE得分呈正相关性(r=0.683,P<0.001)。结论阿尔茨海默病患者血清脂联素水平降低;阿尔茨海默病患者血清脂联素水平可以反映认知功能损害的程度。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 脂联素 认知功能
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LncRNA SNHG8通过抑制miR-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤 被引量：4
4
作者 曹天然 刘青芳 +1 位作者 潘美民 张雪红 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期2015-2022,共8页
目的探究LncRNASNHG8调控miR-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法构建小鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过TTC染色检测梗死面积,ELISA检测脑组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,RT-qPCR检测脑组织中LncRNASNHG8和miR-494-3... 目的探究LncRNASNHG8调控miR-494-3p表达减轻脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法构建小鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过TTC染色检测梗死面积,ELISA检测脑组织中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,RT-qPCR检测脑组织中LncRNASNHG8和miR-494-3p的表达。构建过表达LncRNASNHG8的OGD/R模型小胶质细胞,细胞分为OGD/R+oe-NC组或OGD/R+oe-SNHG8组,并通过ELISA和流式细胞术检测细胞的炎症反应和凋亡情况。双荧光素酶实验验证LncRNA SNHG8和miR-494-3p的靶向关系。在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p,细胞分为OGD/R+oe-SNHG8+mimicNC组或OGD/R+oe-SNHG8+miR-494-3pmimic组,检测细胞炎症反应和凋亡的变化。结果小鼠脑缺血再灌注损伤模型中,脑组织出现明显的梗死区,炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量明显增加(P<0.001),lncRNASNHG8低表达(P<0.01),而miR-494-3p高表达(P<0.01)。过表达LncRNASNHG8明显抑制OGD/R模型小胶质细胞的炎症反应和凋亡(P<0.01)。过表达LncRNASNHG8能抑制miR-494-3p的表达(P<0.01)。在oe-SNHG8的OGD/R模型小胶质细胞中进一步过表达miR-494-3p,部分促进细胞的炎症反应和凋亡(P<0.05)。结论LncRNASNHG8通过抑制miR-494-3p表达,抑制炎症反应和细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 LncRNASNHG8 miR-494-3p 炎症反应 细胞凋亡
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